I. Abteilung. Medizinische Sektion. 29 



massig, Puls regelmässig, voll, nicht beschleunigt. Abdomen und Ab- 

 dominalorgane unverändert, Bauchmuskulatur kräftig. 



Nervenstatus: An den Armen Muskulatur schwach, motorische 

 Kraft beiderseits gleich, nicht herabgesetzt. An den Beinen starke 

 Atrophie der Unterschenkelmuskulatur beiderseits, besonders der 

 Peronealgruppe, sowie der Adduktoren des Oberschenkels auf beiden 

 Seiten. Aktive und passive Beweglichkeit in den Kniegelenken normal. 

 Die Fiisse stehen beiderseits in Supinationsstellung mit Einwärtsdrehung 

 und Erhebung der inneren Pussränder, rechts mehr als links; beginnende 

 Hyperextension der Zehen, besonders der grossen Zehe. Hohes Fuss- 

 gewölbe mit stark prominentem Fussrücken und Verkürzung der Achilles- 

 sehne beiderseits. Die aktive Plantarflexion der Füsse schwach, 1. > r. 

 Passive Bewegungen in beiden Fussgelenken sehr schwach, r. > 1. Gang 

 allein wegen der Peroneuslähmung unmöglich, mit Unterstützung unbe- 

 holfen, schmerzhaft. 



Reflexe: Bauchdeckenreflex beiderseits vorhanden, lebhaft; Patellar- 

 reflexe, Achillessehnenreflexe, Fusssohlenreflexe, Babinski fehlen; kein 

 Fussclonus. 



Sensibilität: Muskelsinn beiderseits stark herabgesetzt, 1. > r. 

 An beiden Beinen, von den Knien nach abwärts Berührungsempfindung 

 am stärksten, weniger stark die anderen Qualitäten; an der medialen 

 Hälfte des rechten Unterschenkels stärker als auf der lateralen, links 

 auf der Aussenseite stärker als auf der Innenseite. Stärker noch ist die 

 Herabsetzung der Sensibilität auf dem Fussrücken beiderseits; an den 

 Zehen ist dieselbe ganz erloschen. Diese Sensibilitätsstörung hat sich 

 vom Tage der Aufnahme stetig zurückgebildet, so dass sie jetzt nicht 

 mehr nachweisbar ist. Vibrationsgefühl erhalten. 



Die elektrische Untersuchung ergibt partielle Entartungsreaktion. 

 Fibrilläres Muskelfiimmern ist hier nicht beobachtet "worden. 



Nach diesen Erscheinungen scheint die oben gesteinte Diagnose 

 berechtigt. (Die später vorgenommene Wassermann'sche Reaktion ver- 

 lief positiv.) 



Diskussion. 



Hr. 0. Foerster fragt, wie es mit dem Nachweis von Wassermann 

 im Blut und Liquor in den demonstrierten Fällen steht. Es ist das 

 deshalb wichtig, weil die chronisch-progressive Muskelatrophie häufig auf 

 spinalluetischer Basis beruht. Redner selbst hat drei Fälle beobachtet, 

 die genau so lokalisiert waren, wie der eine hier vorgestellte, und die 

 luetischer Genese sind. Die Frage der Beziehung zwischen Lues und 

 Ghronisch-progressiver Muskelatrophie ist auch deshalb interessant, weil 

 sie die Beziehungen, die zwischen Tabes und Muskelatrophie in ätio- 

 logischer Hinsicht bestehen, betrifft. Es gibt bekanntlich Fälle von Tabes 

 mit Muskelatrophie, Fälle von reiner Muskelatrophie mit vereinzelten 

 tabischen Symptomen und endlich Fälle von ausschliesslicher Muskel- 

 atrophie ohne jedes tabische Symptom. Zur Erkrankung der Vorder- 

 hörner kann aber auch eine luetische Seitenstrangerkrankung treten, 

 dann bestehen spastische Symptome neben den atrophischen. Das gibt 

 sich unter Umständen nur durch Babinski, manchmal durch richtige 

 spastische Paraplegie zu erkennen. Derartiges hat Redner auch mehr- 

 fach beobachtet. Die Therapie muss eine lange und intensive sein. 



Hr. Ludwig Mann: Ich möchte eine so enge Beziehung zwischen 

 Tabes und progressiver Muskelatrophie, wie Herr Foerster meint, nicht 

 annehmen. Dagegen spricht meines Erachtens die doch sehr grosse 

 Seltenheit des Vorkommens der Muskelatrophie bei der Tabes dorsalis. 

 Auch wenn man Gelegenheit hat, Tabesfälle in sehr grosser Zahl über 

 Jahre und Jahrzehnte hinaus zu beobachten, sieht man doch exceptionell 

 selten das Hinzutreten von Muskelatrophie. 



