4 Jahresbericht der Schles. Gesellschaft für vaterl. Cultur. 



oberen ßindenschicht, auf die Chaslin und Weigert aufmerksam ge- 

 macht hatten und auf die letzterer seine Theorie von der primären 

 Wucherung der Glia bei der Epilepsie begründet hatte. 



Alzheimer hat das Verdienst, durch seine an einem grossen 

 Material vorgenommenen Untersuchungen zur Frage der engeren Um- 

 grenzung der genuinen Epilepsie wichtige Beiträge geliefert zu haben 

 und dann die Befunde bei der genuinen Epilepsie selbst unter Heran- 

 ziehung eigener neuer Ergebnisse in ein klares Licht gesetzt zu haben. 

 Die Formen, die sich von der genuinen Epilepsie histologisch abtrennen 

 Hessen, vraren die sogenannte atrophische Sklerose (eine durch Alkohol- 

 und Bleiintoxikation bedingte Gruppe von Fällen), die arteriosklerotische, 

 die luetische, die durch herdförmige Erkrankungen bedingte und die im 

 Geleit von Entwicklungsanomalien (Status verrucosus, hypertrophische 

 Sklerose) auftretende Epilepsie. Als Hauptbefunde bei der nunmehr 

 schon erheblich schärfer umgrenzten genuinen Epilepsie beschrieb er 

 neben der bekannten Verdichtung der oberflächlichen Gliaschicht auch 

 die der Glia der Markleisten, eine verbreitete Schrumpfung der Ganglien- 

 zellen in den oberen Schichten in Verbindung, mit einer Störung der 

 Architektonik, den Schwund einer nicht unerheblichen Menge von Mark- 

 scheiden. 



Die Anordnung der Gliavermehrung, die Anpassung derselben an 

 den normalen Aufbau, die die gewucherte Glia nur wie eine Verstärkung 

 der normalen Strukturen erscheinen lässt, gaben ihm Veranlassung, die 

 Weigert'sche Theorie von der primären Natur der Gliawucherung an- 

 zugreifen und ihre sekundäre Natur zu betonen, eine Auffassung, die 

 später fast allgemeine Verbreitung gefunden hat. 



Die gefundenen Veränderungen konnten als der histologische Aus- 

 druck der epileptischen Demenz betrachtet werden, die in ihrer Eigen- 

 art sich auch als klinisch viel bedeutungsvoller herausstellte, als das 

 accidentelle Phänomen des epileptischen Anfalls, 



Auch für die akuten epileptischen Zustände — insbesondere den 

 Status epilepticus — fand Alzheimer einen histologischen Ausdruck 

 in Gestalt einer lebhaften Wucherung der amöboiden Glia — ein Vor- 

 gang, auf den ich noch ausführlicher zu sprechen komme — , von Kern- 

 teilungsfiguren und Abbauvorgängen an Nervenzellen und -fasern. Wenn 

 gerade diese Fälle deshalb bisher so rätselhaft gewesen waren, weil sich 

 für die schweren, unter Umständen zum Tode führenden Erscheinungen 

 gar kein objektiver Befund hatte feststellen lassen, so wurde nun einiges 

 Licht in dieses Dunkel geworfen und zugleich auch eine Erklärungs- 

 möglichkeit für gewisse, nach epileptischen Anfällen vorübergehend 

 zu beobachtende Ausfallserscheinungen in den Projektionssystemen 

 angebahnt. 



Dagegen hat Alzheimer darauf verzichtet, die epileptischen Ent- 

 ladungen selbst auf die von ihm gefundenen Veränderungen direkt 

 beziehen zu wollen. 



Wesentlich beteiligt ist Alzheimer bei der histologischen Er- 

 forschung der anderen hirnatrophischen Prozesse, vor allem der Arterio- 

 sklerose und der senilen Demenz. 



Bezüglich der Arteriosklerose ist er, unabhängig von Binswanger, 

 1894 zu ähnlichen Ergebnissen wie dieser betreffend die Abgrenzung 

 einzelner Formen gelangt. 



Auch die Histologie der präsenilen und senilen Verblödungsprozesse 

 verdankt ihm wesentliche Bereicherungen durch Arbeiten, die zum Teil 

 noch den jüngsten Jahren seines Schaffens angehören. Es würde zu 

 weit führen, an dieser Stelle alle sich darauf beziehenden Ergebnisse zu 

 beleuchten, die wiederum eine wichtige Stütze der auch klinisch wohl- 

 begründeten Trennung der arteriosklerotischen von den Altersverände- 



