76 Jahresbericht der Schles. Gesellschaft für vaterl. Kultur. 



langsam aufsteigend eine Lähmung der Unter-, Oberschenkel, Bauch- 

 muskeln; dann doppelseitige Radialisparese, weiter -völlige Radialis- 

 lähmung, Parese uud Lähmung von Unter-, Oberarm, Schulter, Hals- 

 muskeln und doppelseitige (links stärkere) Facialisparese. Die anfangs 

 vorhandenen Sehnenreflexe schwanden. Den Lähmungen gingen stets 

 leichte Parästhesien voraus und folgen ganz geringe Hypästhesien und 

 -algesien an den distalen Teilen der Extremitäten. Es entwickelten sich 

 degenerative Atrophien mit partieller und teilweise totaler Entartungs- 

 reaktion. Die Herzaktion wurde beschleunigt. Nie Blasen-Mastdarm- 

 störungen. Nach kurzem Stillstand trat Mitte August eine Besserung 

 ein, die in den zuletzt gelähmten Muskeln begann und von oben nach 

 unten abstieg, so dass jetzt alle Muskeln beweglich sind ausser denen 

 der Unterschenkel. Die Atrophien sind noch sehr hochgradig, die Re- 

 flexe fehlen noch. Die Sensibilität ist wieder ganz normal. Während 

 der Besserung sehr aulfällige alimentäre Glykosurie. 



Fälle dieser Art sind nicht zu selten, so ist dies meine zweite 

 Beobachtung in kurzer Zeit. Stets typisch ascendierter Verlauf, dann 

 erfolgt descendierend die Besserung, als ob sich die Noxe im Fort- 

 schreiten erschöpft habe. Auffallend ist das relativ lange Vorhanden- 

 sein (selbst) lebhafter Sebnenreflexe in den befallenen Gebieten; die 

 hochgradige, erst ziemlich spät einsetzende und langanhaltende Muskel- 

 atrophie, das Litaktbleiben der Atem- und Schluckmuskulatur trotz Mit- 

 ergreifens von Hirnnerven (beide Male war der Faciali smitergriffen). Im 

 anderen Fall kamen vielleicht Magendarmstörungen ätiologisch in Be- 

 tracht, während hier keine Ursache nachweisbar war. Die Prognose ist 

 günstig, im Gegensatz zur Landry'schen Paralyse, der das Bild sonst 

 ähnelt. Es handelt sich wohl um eine Polyneuritis. Dafür sprechen 

 die prämouitorischen Parästhesien und leichten Sensibilitätsstörungen 

 (die übrigens im anderen Falle fehlten), die fehlenden Blasen- und 

 Mastdarmslörungen, die frühzeitige und stärkere Lokalisation in Prä- 

 dilektionsgebieten toxischer Neuritiden (Peroneus-Radialisgebiet), die Art 

 des Verlaufs und schliesslich der negative Lurabalpunktionsbefund im 

 früheren Fall (nur geringer Eiweissgehalt, sonst ganz normal). 



Sitzung vom 24. November 1911. 



Vorsitzender: Herr Ponfick. 

 Schrift-tührer: Herr Petsch. 



Hr. Küster: 

 Wesen und Fruhsymptome der Thrombose und Embolie. (Siehe Teil U.) 



Diskussion. 



Hr. Tietze: M. H. ! Der Vortrag des Herrn Küster hat ein 

 Thema behandelt, dass auch für uns Chirurgen von der grössten Be- 

 deutung ist; haben wir doch sehr häufig mit der Thrombose und Embolie 

 bei unseren Patienten zu kämpfen. Ja, ich habe direkt aus meinem 

 Material den Eindruck gewonnen, dass die Embolien in demselben Maasse 

 zunehmen, wie wir es gelernt haben, Narkosentodeslälle durch Anwendung 

 von Aether zur Betäubung oder lokalen Anästhesie zu vermeiden. Einen 

 Teil unserer Patienten mit Herzmuskelveränderungen bringen wir über 

 die Gefahren der Betäubung hinweg, wir können aber nicht verhüten, 

 dass ein Teil derselben im späteren Verlauf eine Embolie bekommt, die 

 nicht selten tödlich endet. 



Wie verwickelt diese Verhältnisse sind, und wie sehr sie in das 

 praktische Leben einschneiden, dafür möchte ich Ihnen als Beleg kurz 

 einen Fall berichten, der einen Teil der hier anwesenden Herren gleich 



