I. Abteilung. Medizinische Sektion. 63 



Blutgerinnung ausserhalb des Körpers und der Bildung von 

 Thromben im lebenden Blute schliessen. 



Damit ist noch nicht gesagt, dass zwischen Blutgerinnung 

 und Pfropfbildung jede Beziehung fehle, sondern es kann vor- 

 läufig nur geschlossen werden, dass die Blutgerinnungsgeschwin- 

 digkeit für solche Beziehungen keinen Maassstab abgibt. 



Wie steht es nun mit der, wie ich vorhin schon anführte, 

 vielfach behaupteten Vermehrung des Ferment- oder Fibri- 

 nogenwertes bei Thrombenbildung? 



Was wissen wir überhaupt über Vermehrung oder Ver- 

 minderung dieser sogenannten Fibringeneratoren und die 

 klinische Bedeutung? 



Sie gestatten mir vielleicht, m. H., dass ich vorher noch 

 ganz kurz den heutigen Stand unserer Kenntnisse von den Vor- 

 gängen bei der Blutgerinnung darstelle. Der bei der Gerinnung 

 des Blutes abgeschiedene Faserstoff, das Fibrin, ist nicht im 

 Blute vorhanden, sondern bildet sich vielmehr erst, nachdem das 

 Blut den Körper verlassen hat, durch Umwandlung eines im 

 Blute gelöst vorhandenen Eiweisskörpers, des Fibrinogens. 



Zu dieser Umwandlung ist die Mitwirkung eines anderen, 

 nicht näher bekannten Stoffes notwendig, welcher sich nach dem 

 Ablauf der Fibrinabscheidung im Serum findet und bis heute 

 von den meisten Untersuchern als ein Ferment betrachtet worden 

 ist. Ganz neuerdings allerdings kommt man mehr und mehr davon 

 ab, diesen bisher nicht dargestellten Körper als Ferment an- 

 zusprechen; doch spielt das für unsere Betrachtungen keine 

 Rolle. 



Darüber, ob dieses Ferment auch im strömenden Blute vor- 

 handen sei, gehen die Ansichten auseinander; eines ist sicher, 

 dass es sich nur um minimale Mengen im fliessenden Blute 

 bandeln kann. 



Grössere Mengen bilden sich erst im absterbenden Blute, und 

 zwar sind dabei die körperlichen Blutelemente, die Leukocyten 

 und Blutplättchen stark beteiligt. Die Vorgänge scheinen nach 

 den Untersuchungen von Morawitz sehr kompliziert zu sein 

 und entziehen sich jedenfalls zurzeit der klinischen Feststellung 

 vollkommen. 



Der Vorgang der Blutgerinnung wird ausserdem durch eine 

 ganze Anzahl teils bekannter, teils unbekannter Substanzen be- 

 einflusst, teils im Sinne einer Beschleunigung, teils im Sinne 

 einer Hemmung des Gerinnungsablaufes. 



Auch diese Körper sind zurzeit einer näheren Untersuchung 

 nicht zugänglich, da uns geeignete Methoden fehlen, und so 

 müssen wir uns zurzeit an die Bestimmung des Fibrinogens und 

 des Fermentes halten, wenn wir über die Fibringeneratoren, wie 

 A. Schmidt die beiden Komponenten nannte, uns ein Urteil 

 bilden wollen. 



Bestimmungen der Fibrin- und Fibrinogenmengen im Blute 

 besitzen wir in genügend grosser Zahl, um uns ein Urteil über 

 die klinische Bedeutung der Vermehrung bilden zu können; so 

 wissen wir, dass bei der Hämophilie die Menge des Fibrins 



