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19 prises, à J47 gr. 75. Simultanément, l'urée a augmenté progressivement 

 jusqu'aux environs de 34 grammes (1). 



Nous avons étudié parallèlement l'absorption de 200 grammes de glucose 

 pur à jeun chez un sujet atteint de diabète par anhépalie et chez celui-ci. 

 Chez le premier, qui n'avait plus de sucre au moment de l'épreuve, le sucre 

 éliminé a atteint 15 gr. 2 au bout d'une heure, 29 gr. 03 la 2° heure, 22 gr. 5 

 la 3'' heure, pour cesser ensuite totalement; chez notre malade la quantité de 

 sucre éliminé par heure, après avoir atteint 14 gr. 63 la 1'"'' heure, est restée 

 aux environs de 9 grammes les 2 heures suivantes, est montée à 11 grammes 

 la 4" et la 5'' heure, à 14 grammes la 6", s'est maintenue à 13 grammes les 

 6 heures suivantes. En résumé, élimination rapide, considérable et passagère 

 chez notre diabétique par anhépatie, élimination lente, relativement modérée, 

 et longtemps prolongée chez notre diabétique pigmentaire. 



Obs. II. — M. X..., âgé de cinquante ans, a un diabète reconnu depuis le 

 milieu de l'année 1896. Le i^'" décembre 1896, le malade émet 2 litres d'urine 

 qui contiennent 19 gr. bO de glucose et 37 gr. 50 d'urée. Le foie déborde le 

 rebord des fausses côtes de 2 travers de doigt. Son bord est mousse et dur. 

 La, rate a 15 centimètres de hauteur. Sa consistance est ferme. Le tégument 

 externe, surtout à la face, présente la pigmentation du diabète bronzé, cette 

 teinte s'est accentuée depuis quelque temps. M. X.,. s'est soumis à un régime 

 sévère, presque exclusivement lacté. Le 8 février 1897, le sucre a disparu, le 

 taux de l'urée est tombé à 28 grammes. 



Depuis cette époque, nous n'avons pas eu l'occasion de l'examiner à nou- 

 veau, mais il vit, et sa santé parait assez satisfaisante. 



Avant d'entrer dans la discussion de ces faits au point de vue du 

 mécanisme du diabète, nous devons faire remarquer Vévolution relative- 

 ment bénigne de l'aJEfection. Nos sujets tolèrent assez bien leur maladie, 

 qui leur permet de continuer leurs occupations, et rien ne fait pressentir 

 chez eux une issue fatale prochaine. 



Le diabète doit dans ces deux cas être mis sur le x3ompte de Vhyperac- 

 tivité de la cellule hépatique, être considéré comme secondaire à la lésion 

 hépatique, effet et non cause de la cirrhose pigmentaire. 



C'est à tort, croyons-nous, qu'on admet la déchance de la cellule 

 hépatique infiltrée de pigment. Sans insister sur ce point, sur lequel 

 nous reviendrons prochainement, les divers faits que nous avons 

 observés nous permettent d'affirmer que, dans la règle, la cellule hépa- 

 tique n'est pas frappée d'insuffisance au cours des cirrhoses pigmen- 

 taires. Son hyperactivité paraît, au contraire, prouvée, dans la plupart 

 des observations publiées, par le taux considérable de Vazoiurie lorsqu'on 

 l'a recherchée (60 grammes d'urée dans le cas de Gonzalez Hernandez, 



(1) Dans un cas de diabète pigmentaire ailleurs publié par: l'un de nous 

 (Gilbert et Cl;Vrnot. De l'opothérapie hépatique dans le diabète, Sômaine 

 médicale, 1897), le traitement opothérapique a échoué également; au con- 

 traire, une infection bénigne amena ultérieurement en quelques jours la 

 baisse du sucre, qui remonta ensuite. : 



