SÉANCE DU 12 MAI 469 



sont défavorables, la seconde surtout. A son retour de Vichy, fin septembre 1899, 

 il maigrit, perd ses forces, son teint devient jaune terreux; des épistaxis et 

 des stomatorragies se produisent, le foie cependant reste gros, dur, indolent 

 et les fonctions digestives s'exercent assez bien. Le malade refuse de se soi- 

 gner et l'état s'aggrave progressivement. Pourtant le taux de l'urée reste 

 remarquablement élevé. Le 7 novembre, les urines contiennent en vingt-qua- 

 tre heures 30 grammes d'urée, et 25 grammes de sucre. Le 26 novembre, elles 

 renferment 39 grammes d'urée, mais le sucre a disparu momentanément. 



En février 1900, M. X... est obligé de s'aliter, l'ascite vient d'apparaître et 

 augmente graduellement. Les veines sous-cutanées abdominales se sont 

 développées légèrement. Le foie et la rate sont refoulés, mais toujours pareil- 

 lement hypertrophiés. L'œdème des membres inférieurs se montre à son tour. 

 L'état général devient de plus en plus mauvais. Les hémorragies continuent. 

 La température oscille entre 36 et 38 degrés. Des troubles digestifs, vomis- 

 sements et diarrhée se montrent tardivement. 



Le 26 mars, les urines contiennent encore par vingt-quatre heures 29 gr. 44 

 d'urée et 1 gr. 57 de sucre. 



Puis, à partir du milieu d'avril, M. X... tombe dans une demi-somnolence 

 et sa température est communément abaissée. Il ne se nourrit plus. Maigreur 

 et faiblesse extrêmes. L'état de l'abdomen et des organes abdominaux demeure 

 stationnaire. La mort a lieu dans le coma le 25 avril. Huit jours avant la mort, 

 les urines, très peu abondantes (400 grammes) ne contiennent que 8 gr. 78 d'urée 

 en vingt-quatre heures; elles renferment des matières réductrices en abon- 

 dance et des traces de sucre, non dosables. 



En résumé, ces deux faits peuvent être considérés comme des cas 

 typiques de cirrhose hypertrophique alcoolique. Mais l'évolution des 

 deux cas a été différente. L'un de ces sujets (obs. II) ne suivait 

 aucun traitement régulier, continuait ses habitudes d'intempérance, 

 et sa cirrhose a évolué progressivement, entraînant finalement la mort 

 dans le coma hypothermique, sans que le sucre disparaisse jamais 

 entièrement des urines; l'autre (obs. I), en suivant un régime sévère 

 dirigé moins contre sa glycosurie que contre sa cirrhose, a vu la glyco- 

 surie disparaître en même temps que s'amendaient les symptômes hépa- 

 tiques. Cette évolution montre donc que dans les deux cas la cirrhose 

 hypertrophique tenait sous sa dépendance le diabète. 



Ce diabète nous semible ici, comme dans les cirrhoses pigmentaires, 

 dû à l'hyperfonctionnement de la cellule hépatique. Cette interprétation 

 se base sur l'hypertrophie de l'organe, l'évolution parallèle de la glyco- 

 surie et de l'afTeclion hépatique, l'absence de signes d'insuffisance hépa- 

 tique, le taux élevé de l'urée, les analogies entre ces faits et nos obser- 

 vations de cirrhose pignientaire. 



L'hyperhépatie nous paraît d'ailleurs jouer un rôle important dans 

 nombre de cas de diabète sucré. Outre les faits oîi l'hypertropliie hépa- 

 tique s'accompagne de cirrhose, il est des cas où l'hypertrophie ne s'ac- 

 compagne pas de lésions histologiques. Tel un fait que nous avons 

 observé récemment : il s'agissait dun grand diabétique devenu tuber- 



