SÉANCE DU 19 MAI 48î 



la pig-menlation n'existait pas au niveau de zones d'hyperplasie nodu- 

 laire; cinq cas iLetulle, Buss, Kretz, Jeanselme, Castaigne) dans les- 

 quels certaines cellules en état de dégénérescence graisseuse ne s'étaient 

 pas infiltrées, alors que les cellules voisines étaient très pigmentées; un 

 cas de Mossé où les seules cellules atteintes d'infiltration glycogénique 

 ne présentaient pas la réaction du pigment ocre. Il nous semble que 

 l'interprétation de ces détails histologiques est facile, étant donné les 

 constatations cliniques que nous avions faites, et nous pensons que si 

 certaines cellules ne s'infiltrent pas, c'est parce que leur fonctionne- 

 ment est insuffisant. Nous avons cherché à vérifier par l'expérimenta- 

 tion cette déduction tirée de l'étude anatomo-pathologique, et, dans ce 

 but, nous avons chez une série de chiens, produit des altérations hépa- 

 tiques en injectant de l'acide acétique dilué dans le canal cholédoque. 

 La plupart de nos chiens en expérience ont survécu cinq ou six jours à 

 leur lésion hépatique; nous leur avions fait à tous, aussitôt après leur 

 opération, une injection intra-péritonéale de sang de chien, et aucun ne 

 présentait à l'autopsie d'infiltration pigmen taire des cellules hépatiques, 

 alors que les chiens dont le foie est normal accumulent rapidement et 

 sûrement de la rubigine dans leur foie, à la suite des transfusions 

 intra-péritonéales. 



De l'ensemble de nos observations cliniques, anatomiques et expéri- 

 mentales, il nous semble que nous sommes en droit de tirer plusieurs 

 conclusions : tout d'abord, nous croyons avoir mis en évidence ce fait 

 primordial dans la pathogénie des cirrhoses pigmentaires, à savoir 

 qu'un foie dont les cellules sont insuffisantes, ne peut pas s'infiltrer de 

 pigment ocre. De plus, nous avons montré que, dans les cas où la rubi- 

 gine s'accumule dans les cellules hépatiques, elle n'entraîne pas, par le 

 seul fait de sa présence, leur insuffisance fonctionnelle; souvent même, 

 le foie infiltré de pigments ocres est en état d'hyperhépatie manifeste. 



Ces notions que nous venons d'établir nous semblent appelées à 

 éclairer la pathogénie des infiltrations pigmentaires du foie qui peuvent, 

 à notre avis, reconnaître deux ordres de causes : ou bien il s'agit d'une 

 cellule hépatique normale qui emmagasine du pigment ocre, formé aux 

 dépens du sang extravasé ou altéré par un poison minéral ou microbien, 

 ou bien, c'est un foie en état d'hyperhépatie qui produit de la rubigine, 

 aux dépens du sang non altéré. Dans les cas où seront associées chez le 

 même malade l'hyperhépatie et une lésion du sang, la pigmentation 

 >era maxima; c'est sans doute ce qui se passe au cours des cirrhoses 

 pigmentaires, dans lesquelles l'abondance de la rubigine a frappé tous 

 les observateurs. 



