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 ayant toujours paru devancer l'inGllration séreuse, nous en 

 avons conclu que l'obslruction vasculaire était bien rcelleraent 

 la source primordiale d'où découlaient tous les autres phéno- 

 mènes morbides. 



Cette conclusion concorde d'ailleurs parfaitement avec le peu 

 de connaissances de physiologie pathologique que nous possé- 

 dons. 



Supposez en effet des obstacles mécaniques à la circulation pul- 

 monaire, l'œdématiede l'organe nedoit-eliepas nécessairement se 

 produire et lui donner le volume démesuré, l'un des traits carac- 

 téristiques de la maladie ? Consécutivement et accessoirement , la 

 stase du sang ne se traduira-t-elle pas par les accidents de colo- 

 ration signalés ci-dessus? Comme autre suite, l'épanchement 

 pleural , avec son cortège obligé de désordres , ne doit-il pas 

 venir compliquer la scène morbide? Et enfin , la vie, compro- 

 mise par l'empêchement toujours croissant de la respiration , 

 résullant de la double hydropisie , ne s'éteindra-t-elle par forcé- 

 ment par asphyxie ? 



Or, ces suppositions sont de tous points réalisées dans la pleuro- 

 pneumonie épizootique, et quelque défiance que doivent inspirer 

 les hypothèses tendantes c'\ l'explication des phénomènes patho- 

 logiques , il devient évident, qu'ici c'est moins une spéculation 

 hasardeuse que nous avons émise, qu'un corollaire obligé de faits 

 démontrés par l'observation, et dont l'existence ne saurait être 

 sérieusement contestée. 



D'après ces données, la pleuropneumonie épizootique réside- 

 rait donc dans des phénomènes morbides accomplis dans la veine 

 pulmonaire , mais ces phénomènes seraient dissemblables avec 

 ceux que les anatomo-pathologisles modernes ont attribués 

 à la phlébite , et n'auraient aucune analogie avec les lois patho- 

 géniques connues, soit en médecine humaine, soit en médecine 

 vétérinaire. 



Si on consul te en effet les annales de la pathologie de l'homme, 



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