über den Kohlehydratumsatz des isolieiten Herzens etc. 179 



Analyse des Zuckergehaltes des Herzens nachgewiesen, dass eine 

 blosse Adsorption durch dies nicht statthat. Auch eine Polymerisierung 

 des Zuckers kommt nicht in Frage, wie sie Levene und Meyer ^) 

 sowie neuerdings Röhmann^) unter anderen Bedingungen be- 

 obachteten; weder Locke und Rosenheim noch wir konnten in 

 zahlreichen Versuchen auch nur ein einziges Mal durch Kochen der 

 Spülflüssigkeit mit Salzsäure während 2 Stunden im Wasserbad eine 

 Veränderung des Reduktionsausgangstiters feststellen. Dass auch 

 nicht eine für den Zuckerschwund verantwortliche Polymerisierung 

 zu Glykogen stattfindet, geht aus dem Vergleich der Glykogenwerte 

 vor und nach dem Versuche hervor (s. oben); dort wurden auch 

 die Gründe angeführt, die eine primäre Verwendung des Herz- 

 glykogens und sekundäre Verwendung der Glukose zur Glykogen- 

 bildung ausschliessen. Bleibt also nur die Möglichkeit, dass der 

 Zucker zerstört wird. Den direkten Beweis dafür haben Roh de 

 und Evans erbracht. In den Versuchen des letzteren wurde die 

 Glukose völlig oxydiert. Wo dieser Nachweis nicht mittels Er- 

 mittlung des R.-Q. erbracht wird , dürfen wir nur schliessen, dass 

 sie mindestens so weit zerstört wurde, dass sie durch Reduktion mit 

 Fehli ng-Lösung nicht mehr nachzuweisen ist. Diese Stufe der Zer- 

 störung ist es aber gerade, die uns in besonderem Maasse interessiert; 

 denn hier setzt ja beim Diabetes die Störung ein. Es entsteht nun 

 die Frage, welcher Art diese Zerstörung ist. Nach allen Vor- 

 stellungen, die m.an sich über die erste Stufe des Zuckerabbaues — 

 und nur dieser gelten ja unsere Versuche — bisher gebildet hat, 

 wird Sauerstoff nicht benötigt, und es ist eindeutig nachgewiesen, 

 dass Glykolyse in vitro unter anaeroben Bedingungen eintreten kann 

 und in der Tat in hohem Ausmaasse auftritt [Rona und Döblin^), 

 vgl. auch Griesbach^}]. Sauerstoff soll allerdings fördernd 

 wirken (Rona und Döblin); wohl dadurch, dass er die Weiter- 

 spaltung hemmende Spaltprodukte (etwa Milchsäure) weiter oxydiert? 

 Für das Herz hat den gleichen Befund bereits Rohde^) erhoben. 

 Wir haben nun geprüft, ob diese Feststellung auch für unsere 



1) Levene and Meyer, Journ. of biol. Cheni. vol. 9 p. 97. 1911. 



2) Röhmann, Internat. Physiologen-Kongress. Groningen 1913. 



3) Rona und Döblin, Biochem. Zeitschr. ßd. 32 S. 489. 1911. 



4) Griesbach, Biochem. Zeitschr. Bd. 50 S. 457. 1913. 



5) Rohde, Internat. Physiologen-Kongress. Groningen 1913. Zentralbl. f. 

 Physiol. Bd. 27 S. 1114. 1914. 



