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zunahme bestehen bleibt, und einer etwaigen ungünstigen Coffeinwirkung, ist 
schwer zu entscheiden. Es zeigt sich jedoch wohl hieraus, daß, wenn das 
Coffein als solches eine schlechte Wirkung hat, diese nur sehr gering 
ist, aber daß ein sehr großer Einfluß auf das Schlechterwerden der 
Leitung auf das Konto der Frequenzerhöhung zu setzen ist. 
Wenn die Frequenz während der Einwirkung des Coffeins geringer wird, dann 
kann auch der Grad von Block geringer werden. Ein anderes Mal war 3 : 1-Rhyth- 
mus nach Abklemmung des Bündels entstanden. Die Vorhotsfrequenz stieg nach 
Coffein von 134 auf 178 per Minute. Der 3 : 1-Rhythmus blieb auch hier wieder 
bestehen. Nach etwa 500 Sekunden sank die Vorkammerfrequenz von 198 auf 164 
per Minut> herab. Nun antwortete die Kammer auf jeden zweiten Vorkammer- 
schlag. Darauf stieg die Frequenz wieder auf die ursprüngliche Höhe, wobei gleich- 
zeitig der 3 : 1-Rhythmus zurückkehrte. Während des ganzen weiteren Verlaufes 
blieb dann der partielle Block bestehen. Falls das Coffein Fier einen nachteiligen 
Einfluß auf die Leitung gehabt haben sollte, was dann aus der langen Dauer des 
Blockes hervorgehen würde, ist auch dieser hier nicht groß. Wenn Coffein sehr 
nachteilig wirkte, sollte man bei einer Fregquenzabnahme von 32 Schlägen per Minute 
keine Verminderung der Leitungsstörung erwarten. 
Noch ein drittes Mal bestand am Ende eines Versuches der Block noch. In- 
folge Registrationsschwierigkeiten konnte die Sachlage im mittleren Teile des 
Versuches nicht gut beurteilt werden. Es entstand eine Tachykardie, bei der die 
Frequenz der Kammern plötzlich von 180 auf 240 Schläge per Minute stieg. Die 
Ausschläge der Kammer nahmen enorm an Größe zu und wuchsen von 1,70 em 
auf 6,15cm an. Nach Ablauf des tachykardischen Anfalles bestand 2 : 1-Rhyth- 
mus, die Vorhofsfrequenz betrug 186, die Kammerfrequenz 93. Der 2 : 1-Rhythmus 
hielt bis zum Ende des Versuches an. Der genaue Verlauf des Versuches konnte, 
wie gesagt, nicht festgestellt werden. Zu Beginn der Coffeinwirkung bestand 
2:1-Rhythmus; dieser ist vielleicht in normalen Rhythmus übergegangen (so 
daß also die Kammerfrequenz vor dem tachykardischen Anfall gleich der Vor- 
kammerfrequenz war); dann kam eine Beschleunigung und enorme Vergrößerung 
der Kammerschläge, worauf unter Frequenzrückgang der Kammer wieder 
2 :1-Rhythmus auftrat. Die plötzlich auftretende Beschleunigung und Vergröße- 
rung der Kammerschläge legt hier die Vermutung einer ventrikulären Tachykardie 
nahe, bei der die Vorkammer in derselben Frequenz weiterschlug. Dies würde dann 
die Folge der durch Coffein erhöhten Kammerautomatie sein, wie dieselbe bei kom- 
plettem Block beobachtet wurde (siehe frühere Mitteilung). 
Aus diesen Versuchen ergibt sich, daß die Beschleunigung der 
Vorhöfe, die das Coffein bewirkt, eine Hauptursache für das lange 
Bestehenbleiben des Blockes gewesen ist. Von einem ungünstigen Effekt 
des Coffeins auf die Leitung als solche kann man nicht gut sprechen. Wenn dies 
der Fall wäre, sollte man doch eigentlich bei der fortgesetzten Durchströmung 
des Coffeins durch das Herz, zusammen mit der Frequenzzunahme einen höheren 
Grad von Block, bis zum kompletten Block hin, erwarten. Um so eher kommt man 
zu diesem Schlusse bei der Betrachtung der beiden anderen Versuche. In dem 
Versuche vom 2. VII. 1917 ging der Block während der Coffeinwirkung in 190 Sekun- 
den vorüber. Die Frequenzzunahme der Vorhöfe betrug 20 Schläge in der Minute 
(von 148—168). Es bestand 2 : 1-Rhythmus, der auf gewöhnliche Weise in nor- 
malen Rhythmus überging. Verstärkung der Giftkonzentration bewirkte keine 
Rückkehr des Blockes. 
Einmal (Abh. 10) wurde von Anfang an eine noch größere Dosis Coff.-Natr. benz. 
(1: 700) während des Blockes hinzugesetzt, in der Erwartung, hierdurch direkt 
eine vollkommene Dissoziation zwischen Vorkammern und Kammern herbeizu- 
führen. Ungeachtet der deutlichen toxischen Wirkung, welche in Verkleinerung 
