72 C. Amsler und E. P. Pick: Über die Sti'ophanthincöntractur 



eine Herabsetzung der Reizerzeugung im Sinus ein, so dai3 es zur Ver- 

 minderung der chronotropen und inotropen Herzaktion oder zu vorüber- 

 gehenden Stillständen der Kammer kommt, so bleibt dennoch, trotz 

 der Abschwächung der Reizerzeugung, der fragliche Hemmungs- 

 mechanismus ungestört und es entwickelt sich keine Strophanthin- 

 contractur des Ventrikels. Erst wenn im weiteren Verlauf des Versuches 

 die Ventrikelautomatie infolge der atrioventrikulären Blockierung durch 

 Strophanthin erwacht, setzt zugleich mit dieser auch die contractu - 

 rierende Strophanthinwirkung ein. Daraus folgt, daß das von uns an- 

 genommene Hemmungszentrum für die Ventrikelcontractur nicht mit 

 dem Reizerzeugungszentrum im Sinus identisch sein kann. 



e) Bestehen Beziehungen der Contracturhemmung zum 



Herzvagus? 



In Versuchen, welche darauf gerichtet waren, festzustellen, ob der 

 contracturhemmende Einfluß des Oberherzens eine Funktion des Herz- 

 vagus sei, hat sich ergeben, daß auch nach Ausschaltung des Vagus mit 

 Atropin der Mechanismus der Contracturhemmung unverändert be- 

 stehen bleibt^). Daraus folgt, daß der vagale Hemmungsapparat und 

 die der Contractur des Ventrikels entgegenwirkende Funktion des Ober- 

 herzens nicht identisch sind. Die Bedeutung des peripheren vagalen 

 Hemmungsapparates für den Ablauf der Herzbewegungen unter der 

 Digitaliswirkung ist an sich , ganz besonders beim Warmblüter, sehr 

 gering, womit die Tatsache übereinstimmt, daß die Verstärkung der 

 Diastole durch Digitaliskörper, wie Seh miede berg und Böhm her- 

 vorheben, nach Atropinisierung unverändert bleibt. Dagegen wird man 

 von jetzt ab gezwungen, dem im Oberherzen gelegenen hemmenden 

 Apparat wenigstens für den Ablauf der Herzbewegungen am mit Digi- 

 talis vergifteten Kaltblüterherzen einen viel größeren Einfluß einzu- 

 räumen. Daß aber für die rhythmische Herztätigkeit überhaupt der- 

 artige, vom Oberherzen ausgehende, vom Vagus unabhängige Hemmungs- 

 impulse wesentlich sind, machen auch die Seemannschen Versuche 

 über das Elektrokardiogramm am Stanniusherzen, welche durch unsere 

 Beobachtungen gestützt werden, wahrscheinlich. 



Während die Ausschaltung des vagalen Hemmungsapparates durch 

 Atropin die contracturhemmende Wirkung des Oberherzens auf den mit 

 Strophanthin vergifteten Ventrikel nicht zu beeinflussen imstande ist, 



1) In unserer vorläufigen Mitteilung äußerten wir die Ansicht, daß der Hem- 

 mungsapparat vagaler Natur sei, weil Atropin die Ausbildung einer Strophanthin- 

 contractur im linken, systematisch schlagenden Ventrikelteil zu begünstigen schien. 

 Weitere diesbezüghche Versuche kormten aber diese Ansicht nicht bestätigen, 

 ebenso wie auch die Verstärkung der Strophanthinhemmung durch Muscarin 

 nicht mehr als eine durch Vaguserregung erzeugte angesehen werden kann (siehe 

 weiter unten). 



