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speist wurde und deren Erregbarkeit wesentlich abnahm. Die Beob- 

 achtung von Göthlin war vollkommen richtig, nur ist die Abnahme 

 der Irritabilität nicht die Folge des COa-Mangels, sondern der hohen 

 OH-Ionenkonzentration. Hatten wir nämlich zu unseren Versuchen 

 NaOH verwendet, so fanden wir auch eine Abnahme der Reizbarkeit^ 

 So stieg z. B. in Versuch 114 (Abb. 8a) die Reizschwelle von 8 cm auf 

 cm R. A. Aber gerade unsere Versuche mit schwächer dissoziierten 

 Basen, aber von gleichgroßem COg-Bindungsvermögen zeigten, daß der 

 CO2 -Mangel selbst nicht einmal eine Herabsetzung der Erregbarkeit 

 setzt. 



Noch eine andere Beobachtung spricht dafür, daß die Apparate der 

 Reizbildung durch Entziehung der CO2 keinen Schaden erleiden, sondern 

 nur in Ermangelung des Reizes keine Impulse mehr entsenden. 



Wenn nämlich die Bindung der CO2 keine sehr energische ist, wie es- 

 bei Durchströmung mit NagCOg der Fall ist, die Durchströmung auch 

 noch nicht zu lange gedauert hat, und wir den bereits untätigen Sinua 

 in der früher beschriebenen Weise erwärmen, womit wir offenbar seine 

 Erregbarkeit erhöhen, so beobachten wir häufig, daß er die Führung^ 

 vom Tawaraknoten wieder übernimmt und der normale Herzschlag 

 so lange anhält, als die Erwärmung fortgesetzt wird. Wir glauben dies 

 so deuten zu müssen, daß durch die erhöhte Erregbarkeit auch eine 

 verminderte COg-Konzentration für die Reizerzeugung ausreicht, oder 

 aber daß mit der infolge der Erwärmung erhöhten C02-Produktion 

 im Sinus die COg-Bindung nicht mehr Schritt halten kann und es da- 

 durch zu einem Überwiegen des Sinus kommt. Eine Analogie dazu 

 wäre dann in den schönen Versuchen von C. Amsler und E. P. Pick^)< 

 zu erblicken, in welchen durch Erwärmung der A.-V. -Grenze am normalen 

 Herzen der Tawaraknoten die Führung an sich reißt. Jedenfalls er- 

 blicken wir auch in dieser Beobachtung ein Zeichen dafür, daß eine 

 tiefgehende Schädigung des Reizbildungszentrums trotz eingestellter 

 Funktion kaum bestehen kann. 



Wenn wir also kurz das Ergebnis dieser Versuche zusammenfassen 

 wollen, so können wir sagen: 



1. Die Akapnie führt nur dann zu einer Störung der Herztätigkeit, 

 wenn sie auf das Reizbildungszentrum zu wirken vermag. Schützen 

 wir jenen Teil des Herzens, welcher die Führung innehat durch eine 

 Ligatur vor der Einwirkung der Alkalien, so arbeitet der Herzmuskel 

 ungehindert fort. Der COa-Mangel ist also für Reizleitung, 

 Erregbarkeit und Contractilität völlig unschädlich, sein 

 Angriffspunkt liegt im Reizbildungsapparat. 



1) Cäsar Amsler und E. P. Pick, Über den Einfluß der Temperatur auf 

 die Reizbildungsstätten und die Reizleitung im Froschherzen. Arch. f. experim. 

 Pathol. u. Pharmakol. 84, 1918. 



