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bekannt war." Versuche mit ganz langsam sich entwickelnder Anoxy- 

 ämie führten zu keinem Resultat, weil es nicht gelang, viele Stunden 

 hindurch Narkosegrad, Temperatur und daher Erregbarkeit der Atem- 

 zentren konstant zu erhalten. 



Wir werden mithin zwei Formen von Hyperpnöe scharf zu 

 unterscheiden haben, die ich nach ihrem Ursprung als hämatogene 

 und als centrogene bezeichnen möchte: Zu der ersteren gehören 

 diejenigen Hyperpnöeformen, deren primäre Ursache in einer Stei - 

 gerung der h des Blutes liegt, wie sie bei Einatmung kohlensäure- 

 reicher Gasgemische, bei Injektion von Säuren in die Blutbahn, bei 

 Ansammlung von Milchsäure infolge starker Muskelarbeit, bei patho- 

 logischer Säurebildung (Acetonkörper) und in leichtem Grade schon bei 

 überwiegender Eiweißkost eintreten wird; die zweite ist die O-Mangel- 

 hyperpnöe, bei der die zu einer Verstärkung der Lungenventilation 

 führende Steigerung der h primär in den Atemzentren selbst 

 stattfindet; denn diese werden infolge des großen O-Bedürfnisses, das, 

 wie wir aus zahlreichen Untersuchungen der neueren Zeit wissen, das. 

 Zentralnervensystem auszeichnet, früher als alle anderen Gewebe mit 

 Säurebüdung verbundene Störungen des Stoffwechsels erfahren. Nur 

 im ersteren Falle also werden wir eine Steigerung der h des Blutes, 

 über die Norm erwarten dürfen, während im zweiten Falle infolge 

 der gesteigerten Lungendurchlüftung und C0 2 - Auswaschung umgekehrt 

 eine Herabsetzung der h des Blutes eintreten kann. 



Der experimentelle Nachweis, daß die O-Mangel-Hyperpnöe durch 

 eine Steigerung der h in den Atemzentren selbst ausgelöst wird, ist mir 

 trotz vielfacher Bemühungen, die im einzelnen anzuführen wohl kaum 

 von Nutzen wäre, auch jetzt noch nicht geglückt. Irgendeine Bedeutung 

 aber möchte ich diesem negativen Ergebnis nicht zuerkennen. Berech- 

 nungen lassen vermuten, daß die Änderungen der h, die dabei auftreten, 

 sich auf die zweite Dezimale des negativen Logarithmus beschränken - 

 Das wären Differenzen, die an der Grenze der Nachweisbarkeit für die 

 h des Blutes liegen, und für deren Feststellung in den Geweben unsere 

 bisherigen Methoden der Reaktionsbestimmung nicht ausreichen. 

 Da die Tatsache der Erregung der Atemzentren durch Säuren an sich 

 feststeht, und für den Kaltblüter auch eine reversible Säurebildung 

 in den Nervenzentren unter dem Einfluß von O-Mangel durch die 

 Untersuchungen von Langendorff x ) und mir 2 ) nachgewiesen wurde, 

 ist wohl auch ohne direkten Beweis eine völlig gesicherte Grundlage 

 dieser Theorie gegeben. 



Die im Jahre 1915 von mir experimentell festgestellte Verminderung 

 der h des Blutes bei O-Mangel-Dyspnöe ist nun neuerdings, anscheinend 



x ) O. Langendorff, Centralbl. f. med. Wissensch. 1882, Nr. 50. 

 2 ) H. Winter stein, Biochem. Zeitschr. 10, 130. 1915. 



