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werden; sie finden schliesslich ihre natürliche Beschränkung in der 

 anatomischen Kapazität des Ventrikels. Auch hier existiert eine 

 Grenze, bei deren Überschreitung trotz steigender Anfangsfüllung das 

 Schlagvolum abnimmt; ähnlich etwa wie eine gefüllte Gummiblase 

 durch zunehmende Dehnung zu immer grösserer Arbeitsleistung be- 

 fähigt wird bis zu dem Moment der Überdehnung, in dem die auf- 

 gespeicherte potentielle Energie sinkt. 



Die Erhöhung der Anfangsfüllung führt natürlich zu einer 

 Dilatation des betreffenden Herzteils. Ist sie Folge er- 

 höhten venösen Zuflusses, so wird die Dilatation, da sich ja das 

 Herz systolisch ebensoweit zusammenzieht wie früher, und das 

 Residualblutquantum unverändert bleibt, nur während der Diastole 

 sichtbar. Kämpft dagegen das Herz gegen erhöhten Widerstand, so 

 steigt, auch bei unverändertem Schlagvolum, der Restblutgehalt. Wir 

 könnten diese zweite, auch während der Systole bestehen bleibende 

 Dilatation des Herzens als „systolische" der rein „diastolischen 

 Dilatation" gegenüberstellen. Wir haben in beiden Arten 

 dieser Dilatation, als der Ursache gesteigerter Anfangsspannung', 

 einen im Sinne der Erhaltung der Zirkulationsgrösse durchaus 

 zweckmässigen Vorgang zu erblicken. Sie ist also keineswegs ein 

 Zeichen einer Schwächung der Herzmuskulatur, sondern eine An- 

 passungserscheinung, die nach Aufhören der besonderen, sie hervor- 

 rufenden Bedingungen wieder restlos verschwindet. Man spricht 

 daher von „akkommodativer" oder, wie Moritz, von „tonogener" 

 Dilatation 1 ). 



Bei chronischen Zuständen, wie bei Klappenfehlern, die dauernd 

 einer abnormen Anfangsspannung benötigen, sehen wir die Dilatation 

 ihre Aufgabe oft lange Zeit restlos erfüllen. Um so besser noclY, 

 wenn gleichzeitige Hypertrophie die oben geschilderte Einengung der 

 Grenze, innerhalb deren das Schlagvolum bei wechselnden Widerstands- 

 drucken konstant bleibt, wieder erweitert, so dass durch Zunahme der 

 absoluten Kraft der hypertrophische Herzteil seine alte Akkomodations- 

 breite wiedergewinnt. Stets aber ist die Dilatation das Primäre; die 



1) Neben der Anfangsspannung als fundamentalem mechanischem Regu- 

 lator des Schlagvolums scheinen als physikalisch-chemischer Änderungen der 

 Ch zu fungieren. Hier sei nur kurz auf die Arbeit von Jerusalem u. Starling 

 (Journ. of Phys. Bd. 40. 1910) über die Einwirkung von C0 2 auf das Warmblüter- 

 herz und auf die Arbeiten von Carl so n (Ergebn. d. Phys. Bd. 8. 1909) über die 

 Einwirkung von Säuren auf das Kaltblüterherz verwiesen. 



