Zur normalen und pathologischen Physiologie des Kreislaufs. 403 



Hypertrophie erscheint bedingt durch die als formativer Reiz wirkende 

 Erhöhung der Anfangsspannung. 



Bei akuten , einmaligen Leistungen ist das Herz ganz auf die 

 Vergrösserung der Anfangsfüllung angewiesen, und ihre momentane 

 Zunahme, sei es durch gesteigerten Zufluss, sei es durch Erhöhung 

 des Residualblutes, erklärt die wunderbar anmutende Anpassungs- 

 fähigkeit des Herzens an brüske Anforderungen. Indessen besteht 

 hier doch die grosse Gefahr, dass die oben gezeichnete Grenze über- 

 schritten wird, bei der trotz maximaler Dilatation das Schlagvolum 

 sinkt, dass es zu einer Überdehnung des betreffenden Herzabschnittes 

 kommt. Im Tierexperiment können wir derartige Veränderungen 

 leicht erzeugen , doch spielen sie sicher auch in der menschlichen 

 Pathologie eine. grosse Rolle. Bei gut arbeitenden Herzen kann die 

 Dilatation nach Aufhören der übermässigen Beanspruchung unter 

 Umständen restlos zurückgehen, oft sieht man aber doch, dass das 

 Herzvolum abnorm gross bleibt, dass nunmehr jedoch die Vermehrung 

 der Anfangsfüllung nicht mehr mit einer gesteigerten Anfangsspannung 

 Hand in Hand geht [(vgl. Straub *)]. 



Es ist klar, dass bei einem primär muskelkranken Herzen der 

 Moment der übermässigen Dilatation leichter eintritt. Moritz be- 

 zeichnet daher diese nicht mit einer gesteigerten Anfangsspannung 

 einhergehencle , von einem Versagen der Muskulatur herrührende 

 Dilatation , die sog. Stauungsdilatation, als „myogen" im Gegensatz 

 zu der oben erwähnten zweckmässigen .tonogenen". Uns würden, 

 da die vermehrte oder verminderte Anfangsspannung das ausschlag- 

 gebende Kriterium darstellt, und da oft eine Muskelerkrankung gar 

 nicht nachweisbar ist, die Namen „pleotonisch" und „meiotonisch" 

 als zweckmässiger erscheinen. 



Wenn aber auch Herzmuskelerkrankungen in erster Linie zu 

 meiotonischer Dilatation disponieren, so müssen wir doch mit aller 

 Entschiedenheit daran festhalten, dass, wie das Tierexperiment sicher 

 lehrt, auch der anatomisch intakte Herzmuskel lediglich durch über- 

 mässige Beanspruchung versagen, ja irreparabel dilatiert werden kann. 

 Wir wissen ja vor allem von Aschoff und Tawara 2 ), „dass 

 für die überwiegende Zahl aller Herzklappenfehler die Herzschwäche 

 nicht durch den Umfang der anatomischen Läsionen in 



1) H. Straub, Deutsches Arch. f. klin. Med. Bd. 121 S. 408. 1917. 



2) Aschoff u. Tawara, Grundlagen der Herzschwäche S. 72. Jena 1906. 



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