Zur normalen und pathologischen Physiologie des Kreislaufs. 409' 



iüsuffizienz " gestellt, aus ihr eine vermehrte Belastung der Lungen- 

 bahn abgeleitet und damit die Akzentuation als eindeutig erklärt 

 angenommen. 



Wir müssen offen gestehen, dass uns diese so leichthin diagnosti- 

 zierten Mitralinsuffizienzen stets verdächtig erschienen sind. Denn 

 wir haben einerseits bei einer Reihe echter, auch röntgenologisch 

 festgestellter und durch den weiteren klinischen Verlauf bestätigter 

 Mitralinsuffizienzen die Akzentuation des zweiten Pulmonaltons ver- 

 misst, auf der anderen Seite aber bei diesen anämischen Herzen 

 nie die für Mitralfehler typischen Vorhofsveränderungen im Röntgen- 

 bilde gesehen, die bei jenen echten, wenn auch leichten Vitien 

 deutlich ausgeprägt sind. 



Es ist uns auch immer merkwürdig erschienen, dass diese zahl- 

 losen Mitralinsuffizienzen nie mit Trikuspidalinsuffizienzen vergesell- 

 schaftet sind. Man sollte doch annehmen, dass der um so viel 

 schwächere rechte Ventrikel unter dem Einfluss derselben myocard- 

 schädigenden Noxe weit eher diktiert sein müsste als der muskel- 

 starke linke; doch haben wir in solchen Fällen positiven Venenpuls 

 oder Leberpuls niemals angetroffen. Ja, wir haben diese beiden 

 Symptome der Trikuspidalinsuffizienz ebenso wie auch ein systo- 

 lisches „Insuffizienz "-Geräusch selbst bei röntgenologisch sicher ge- 

 stellter sehr starker, überwiegender Dilatation des rechten Ventrikels 

 vermisst, wie wir sie zum Beispiel bei Osteomalazie beobachten 

 konnten. Im Tierexperiment sehen wir Insuffizientwerden der Mitralis 

 nur bei Dilatation allerstärksten Grades bei den höchsten Über- 

 lastungsdrucken, wie sie intra vitam, wenn überhaupt, so sicher nur 

 ganz ausnahmsweise vorkommen. 



Eine andere Frage ist, ob denn ein Hindernis von diesem ge- 

 ringen Umfange, wie es so eine relative Mitralinsuffizienz darstellen 

 würde, überhaupt zu einer Drucksteigerung in derPul- 

 monalis führt, die sich uns durch die Akzentuierung des zweiten 

 Pulmonaltons zu erkennen gäbe. Wir müssen uns also vor allem 

 darüber klar werden, von welchen Faktoren der Druck in der Pul- 

 monalis abhängt. 



Schon lange ist die Tatsache bekannt, dass im Experiment die 

 Ausschaltung selbst grosser Lungengefässgebiete nicht zu einer Druck- 

 erhöhung in der Pulmonalis führt. Schon 1876 hat Lichtheim 

 diese Beobachtung gemacht, und sie ist oft genug bestätigt worden. 

 In Straub's Experimenten über die Dynamik des Säugetierherzens 



