422 Karl Kautsky: 



Kommt es andererseits gleichzeitig mit der Kontraktion der 

 Splanchnicusgefässe zu einer statischen Vasodilatation im Muskel- 

 gebiet, so muss, wenn sich das Blut in dem neu eröffneten Gefäss- 

 gebiete verteilt hat, logischerweise die zum Herzen zurückkehrende 

 Blutmenge wieder eine Abnahme erfahren. Es ist also innerhalb 

 eines Kreislaufs das alte Verhältnis wiederhergestellt, da der ein- 

 malige Übersehuss an Blut, der in das Arteriensystem geschleudert 

 wird, sich durch die kompensatorische Erweiterung wieder verliert. 



Es käme also bei diesen Änderungen der tonischen Innervation, 

 die die herrschende Theorie als einzigen Aktionsmodus der peri- 

 pheren Gefässe gelten lässt, stets nur zur Verschiebung eines ge- 

 wissen Blutquantums von einem Gefässgebiete in ein anderes. 



Den einzigen Ausweg aus dieser Verlegenheit scheint uns nur 

 eine Annahme zu bieten: die von der aktiven rhythmischen Mit- 

 arbeit des Gefässsystems am Blutstrome. Wenn wir uns den von 

 K r o g h skizzierten Vorgang nicht als einmaliges Vorkommnis denken, 

 sondern ihn sich rhythmisch stetig wiederholen lassen, und zwar so, 

 dass vor der Blutwelle Widerstandserniedrigung durch Erschlaffung, 

 hinter ihr Kontraktion stattfindet, so wird die Möglichkeit einer 

 dauernden Strom volumerhöhung unserem Verständnis nahe gerückt. 



Freilich besteht zwischen unserer und K r o g h ' s Annahme noch 

 ein fundamentaler Unterschied: Nach seiner Ansicht ist die Kon- 

 traktion im Splanchnicusgebiet das Primäre bei der Erhöhung des 

 Stromvolums, etwa bei Muskelarbeit. Wodurch sie hervorgerufen 

 sein soll, bleibt dunkel 1 ). 



Für uns hingegen ist die Steigerung der Zirkulationsgrösse die 

 Folge der Gefässeigentätigkeit im arbeitenden Organ. 

 Wären die Muskelgefässe nach der herrschenden Ansicht erschlafft 



1) Noch auf einen kleinen Irrtum bei Krogh sei hier aufmerksam gemacht 

 (Krogh, Skand. Arch. Bd. 27 S. 232, Anm. 1). Er vergleicht die Vorgänge im 

 Splanchnicusgebiet mit der Gefässreaktion bei der Erektion der Penis. Nach 

 ihm führt Erweiterung der Penisarterien zu Druckabfall in der Arterie, Druck- 

 erhöhung im kavernösen Gebiete und Drucksenkung in den Penisvenen. 

 Nun wissen wir aber durch Eckard und Frangqis-Franck, dass bei der 

 Erektion der Druck in den Venen steigt; also das Gegenteil von Krogh' s 

 Annahme. Auch auf diesem Gebiete hat sich die Lehre von der statischen 

 Gefässdilatation als Ursache der Erektion als unhaltbar erwiesen (vgl. Mar es, 

 Pf lüger 's Arch. Bd. 165 S. 87. 1916). Der N. erigens ist kein Vasodilatator, 

 sondern ein „Vasorhythrnisator", er veranlasst die Penisgefässe zu verstärkter 

 rhythmischer Aktion. 



