Zur normalen und pathologischen Physiologie des Kreislaufs. 435 



Schliesslich, wenn wir am Säugetierureter bei seiner Tätigkeit 

 über 20 Pulse in der Minute beobachten können [Sokoloff und 

 Luch sing er 1 )], warum sollen wir dann dem Gefässsystem nicht 

 die Fähigkeit, 80 — 100 Pulse zu produzieren, zubilligen, zumal da 

 die in den Arterien herrschende Anfangsspannung gegenüber der im 

 Ureter ganz enorm ist? Zu allem Überfluss sehen wir bei den aus 

 glatter Muskulatur bestehenden Dorsalherzen der Insekten bis zu 

 140 Pulsationen in der Minute auftreten [zitiert nach Escherich 2 )]. 



Wenn wir also eigentlich keinen prinzipiellen Einwand gegen 

 die Möglichkeit so rascher Betätigung der glatten Muskeln anerkennen 

 können, so wollen wir uns auf der anderen Seite einen Einwand er- 

 lauben : Wir wissen, dass jedes Hohlorgan, dessen Wand aus glatter 

 Muskulatur besteht, auf eine Vermehrung des Binnendruckes mit 

 Kontraktion reagiert; wir wissen, dass am Ureter mit zunehmendem 

 Füllungsdruck die Frequenz der Kontraktionen ansteigt; wir wissen, 

 dass die Venenherzen aufwachsende Füllung mit verstärkter, häufigerer 

 Tätigkeit antworten ; wir wissen also mit einem Wort, dass 

 sich kein glatter Muskel es gefallen lässt, gedehnt zu 

 werden, dass er stets auf diesen adäquaten Reiz an- 

 spricht. Woher nehmen wir die Berechtigung, gerade der Arterie, 

 diesem hochdifferenzierten Organ, diese Tätigkeit abzuerkennen? 



Wir glauben, der Nachweis, dass die Arterie das Blut wie ein 

 elastisches Rohr fortleitet, ohne mit ihrer Muskulatur auf die Puls- 

 welle zu reagieren, dürfte schwerer zu erbringen sein als der der 

 von uns behaupteten aktiven Mitbeteiligung. Denn letztere können 

 wir aus ihrer Wirksamkeit erschliessen, und das ist eben der Druck- 

 zuwachs in der Femoralis gegenüber der Aorta. 



Fassen wir die Funktion der Arterien in dieser Weise auf, so 

 ist der in einer Arterie gemessene Maximaldruck in der Hauptsache 

 als rein lokal bedingt anzusehen durch die lokal angreifende Arterien- 

 arbeit. Damit entfällt aber die Möglichkeit, aus dem peripher ge- 

 messenen Maximaldruck einen direkten Rückschluss auf den Druck 

 in der Aorta und damit auf die Beeinflussung des Herzens zu ziehen. 

 Was das bedeutet, werden wir gleich sehen bei der Besprechung 

 der Hypertonie. Nebenbei bemerkt, erseheint es uns auch durchaus 

 nicht zulässig, die Grösse der Herzarbeit einfach durch Multiplikation 



1) Sokoloff u. Luchsinger, Pflüger's Arch. Bd. 26. 1881. 



2) Escherich, Handwörterb. d. Naturw. Bd. V. S. 474. Jena 1914. 



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