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der klinischen Messung zugänglich ist. Ebenfalls an der Peripherie 

 können wir uns davon überzeugen, dass die von uns als Zweck der 

 Hypertonie geforderte Beschleunigung des Kapillarblut- 

 stroms tatsächlich erreicht ist, wie Weiss bei direkter Inspektion 

 der Nagelbettkapillaren beschrieben hat. 



Wir haben demnach in dieser mit erhöhter Blutstromgeschwindig- 

 keit einhergehenden , durch Vergrösserung der Druckamplitude 

 charakterisierten Form der Hypertonie einen für den Körper zweck- 

 mässigen kompensatorischen Vorgang zu sehen. Das Normal- 

 bleiben des Reststickstoffspiegels im Blute beweist, dass die Kompen- 

 sation tatsächlich vollkommen ist, dass alle Schlacken ausgeschieden 

 werden. Wir haben nicht das Recht, auf Grund des normalen 

 Rest - N - Befundes einen ursächlichen Zusammenhang zwischen N- 

 haltigen Schlacken und Hypertonie abzulehnen, der ja einmal aus 

 Experimenten mit künstlicher Einverleibung solcher Stoffe, andrer- 

 seits aus klinischen Fällen mit Versagen der Kompensation und 

 konsekutivem Steigen des Rest-N klar hervorgeht. Ebenso könnten 

 wir auch bei der Azidose die Bedeutung der Säurevergiftung 

 leugnen, da die Ch in weiten Grenzen konstant bleibt; trotzdem 

 macht sich die Azidose allerorten fühlbar, in der Atemvergrösserung, 

 dem Sinken der C0 2 -Tension usw., wenn sie auch durch eben diese 

 Mechanismen kompensiert und damit scheinbar zum Verschwinden 

 gebracht wird. 



Es sei nochmals betont, dass nach unserer Anschauung eine 

 primäre Nierenerkrankung für die Erklärung der Hypertonie nicht 

 notwendig ist: ebenso wie ein Zuwenig an Ausscheidungsmöglichkeit_ 

 kann ein Zuviel an Zufuhr des Auszuscheidenden wirken. Es sind 

 auch tatsächlich in neuerer Zeit Fälle genug beschrieben worden, 

 die klinisch auf Grund langdauernder hochgradiger Hypertonie als 

 Schrumpfnieren angesprochen worden sind, bei der Sektion jedoch 

 normale Nieren ergeben haben. — 



Das Herz ist bisher durch die Hypertonie nur insofern beteiligt 

 worden, als das Schlagvolum vielleicht eine geringe Erhöhung er- 

 fährt; der arterielle Widerstand ändert sich tro'tz Steigens des Maximal- 

 drucks nicht, das Arteriensystem ist stark genug, die Strom- 

 beschleunigung im Kapillargebiet aus eigener Kraft zu bestreiten. 

 Indessen hat diese Kraft eine Grenze. Von einem gewissen Moment 

 ab kann die Stromgeschwindigkeit durch die Eigenarbeit der Arterie 

 nicht mehr gesteigert werden; hält die Azidose trotzdem an und 



