Zur normalen und pathologischen Physiologie des Kreislaufs. 453 



führen die Venen ihr Blut unverändert weiter dem Herzen zu, so 

 wird in die Arterien mehr Blut geschleudert, als sie abzuführen ver- 

 mögen. Es kommt vor der insuffizienten Stelle zu einer Stauung 

 und zu einem Sinken des von dem betreffenden Abschnitte geförderten 

 Stromvolums; wie aber beim Herzen das Überschreiten einer ge- 

 wissen maximalen Anfangsfüllung zu einem Sinken des Schlag- 

 volums, einer starken Steigerung des diastolischen Ventrikeldrucks 

 und einer kompensatorisch wirkenden Mehrfüllung des 

 Vorhofs führt, genau so im Arteriensystem. Die Stauung führt zu 

 einer Zunahme der Restspannung der Arterienwand, des Minimal- 

 drucks, stromaufwärts von dem insuffizienten Abschnitt, und diese 

 Steigerung der Anfangsspannung befähigt das höher gelegene Gebiet 

 unmittelbar zu einer Mehrleistung, die sich in gesteigerter Zunahme 

 des Maximaldrucks äussert. Im ferneren Verlaufe greift diese Er- 

 höhung der Restspannung immer weiter herzwärts zurück, bis 

 schliesslich der Moment kommt, wo sich der linke Ventrikel einem er- 

 höhten Aortenöffnungsdruck gegenüber zu entleeren, gegen wachsende 

 Überlastung anzukämpfen hat. Von nun an gelten alle Gesetze un- 

 eingeschränkt, die Straub und andere über die Bedeutung des 

 Widerstandsdruckes für den linken Ventrikel abgeleitet haben. Diese 

 Gesetze stellen also eigentlich einen Spezialfall dar; sie treten in 

 Kraft, sowie das periphere Gefässsystem nicht mehr durch seine 

 Eigentätigkeit dem Herzen Arbeit abnimmt. Der von Straub ge- 

 fundene Unterschied zwischen dem Verhalten des grossen und kleinen 

 Kreislaufs gegenüber Änderungen des Widerstandsdrucks findet 

 unseres Erachtens seine Erklärung darin, dass Straub bei seinem 

 Herzlungenkreislauf das Aortensystem -durch einen künstlichen wenn 

 auch elastischen Widerstand ersetzt, während er im Lungenkreislauf 

 das natürliche, lebendige Gefässsystem bestehen lässt. 



Den erhöhten Widerstand kann der linke Ventrikel nur durch 

 eine Steigerung seiner Anfangsspannung überwinden. Diese gewährt 

 ihm jetzt eine Vermehrung seines Restblutgehaltes; es kommt zur 

 systolischen pleotonischen Dilatation des linken Ventrikels mit all 

 ihren klinischen Symptomen, wie verbreitertem, hebendem Spitzen- 

 stoss, Verbreiterung der Herzdämpfung nach links und unten; zum 

 Zeichen, dass der Widerstand in der Peripherie erhöht ist, steigt der 

 arterielle Minimaldruck, der zweite Aortenton wird akzentuiert. 



Noch immer indessen ist die Kompensation der Azidose ungestört. 

 Anders ist es, wenn der Kreislauf plötzlich mit einer grossen Menge 



