Zur normalen und pathologischen Physiologie des Kreislaufs. 457 



der Brachial is *), aus — allerdings nur in einem gewissen Stadium 

 des Fiebers: wenn die Haut lebhaft arbeitet, wenn sie stark 

 durchblutet und feucht ist. Messen wir dagegen zu einer Zeit, wo 

 die Haut blass ist, also im Stadium incrementi, so kann der Blut- 

 druck hoch sein, ja er kann im Schüttelfrost bis auf 180 mm Hg 

 ansteigen [F. v. Müller 2 )], ohne dass wir, wie Müller will, hier 

 einen Krampf der Hautgefässe anzunehmen haben, der mechanisch 

 die Drucksteigerung erzeugt. 



Erst wenn jetzt das Hautorgan in Aktion tritt, um die Ent- 

 wärmung des Körpers zu besorgen , fällt der Druck. Auf welche 

 Weise? Zeigt sich hier nicht doch, dass die alte Theorie die Ge- 

 schehnisse einfacher erklärt durch die Annahme, die Hautgefässe 

 erschlaffen paralytisch und führen dadurch zur Drucksenkung? An- 

 genommen, es wäre so, so müsste sich in dem stark erweiterten 

 Hautgebiete das Blut ansammeln; da der arterielle Druck sinkt, 

 so ist das nach der alten Theorie ein Zeichen dafür, dass sich kein 

 anderes arterielles Gebiet gleichzeitig kontrahiert. Woher stammt 

 nun das Blut, das in die Peripherie strömt? Als Reservoir kommen 

 noch die Lungen und das venöse System in Frage. Die Lungen 

 arbeiten indessen im Fieber verstärkt, mit erhöhter Mittellage, also 

 auch mit grösserer Blutfülle ; bleibt nur noch das Venensystem. Wenn 

 das Venensystem aber an Blut verarmt, woher nimmt dann das 

 Herz das Schöpfmaterial, um die Stromvolumerhöhung zu bestreiten? 

 Da der arterielle Widerstand angeblich sinkt, muss das Herz ein 

 grösseres Schlagvolum auswerfen; ist sein Residualblut aber auf- 

 gebraucht — und das ist mit ein paar Schlägen der Fall — und 

 sinkt der Zufluss, so hilft die stärkste Kontraktion dem Herzen 

 nichts mehr: das Stromvolum sinkt, die Zirkulation wird langsamer, 

 und schliesslich bleibt die Maschine stehen. Ist wirklich Gefäss- 

 erweiterung und Gefässerweiterung stets dasselbe, so ist eben der 

 Peritonäalschock das Urbild der Organdurchblutung; er zeigt uns 

 aber, dass die paralytische Erweiterung eines grossen Gefässgebietes 

 nicht zur Strombeschleunigung, sondern zur Verlangsamung führt 



1) Am Herzen ist sie unter Umständen nachweisbar. Ortner (Kongr. f. 

 inn. Med. 1905) macht darauf aufmerksam, dass bei Typhus abdominalis auch 

 bei weichem dikrotem Fieberpuls der 2. Aortenton und die Resistenz des Herz- 

 spitzenstosses vermehrt sind. 



2) Fr. v. Müller, I.e. S. 68. 



