Der allgem. Blutstrom und die Förderung der Blutdurchströmung usw. 167 
Das Ergebnis ist, dass in den lebenden Arterien die registrierte 
Stromstärke, in der Umgebung des Gipfels der Druckkurve, um 12 
bis 47 °/o grösser ist als die berechnete, wogegen im mechanischen 
Schema die Abweichung sehr gering ist. Weiter ergab sich, dass 
die systolische Schwellung bei der Kruralis grösser ist als bei der 
Karotis, und dass in der lebenden Blutbahn der Widerstand mit 
steigendem Drucke abnimmt. 
Hürthle führt nun die Frage der systolischen Schwellung in 
der arteriellen Blutbahn zur Entscheidung: Es bleiben nur die 
beiden Möglichkeiten übrig; entweder beruht die systolische Schwellung 
auf einer unbekannten physikalischen Eigenschaft der Blut- 
bahn, oder ist ihre Ursache eine physiologische. Die Ent- 
scheidung zwischen diesen Möglichkeiten erwartet er auf Grund 
dieser Überlegung: Ist die systolische Schwellung in physikalischen 
Eigenschaften der Bahn begründet, so wird sie auch bei künstlicher 
Durchströmung der Gefässe am toten Tier oder nach Lähmung der 
Gefässe am lebenden zum Vorschein kommen; entsteht sie aber 
unter aktiver Mitwirkung der Gefässwand, so wird sie bei den eben 
genannten Versuchen verschwinden und unter dem Einfluss gefäss- 
erregender Mittel eine Verstärkung erfahren. 
Die Entscheidung fiel zugunsten einer physiologischen Ur- 
sache der systolischen Schwellung aus. Sie verschwindet nach Lähmung 
der Gefässe und nach deren Absterben. Unter der Wirkung des 
Adrenalins entsteht eine ausgesprochene Steigerung der systolischen 
Schwellung derart, dass der diastolische Strom auf Null sinkt oder 
gar rückläufig wird und der gauze Strom auf den systolischen Teil 
des Pulses beschränkt erscheint. 
Man möchte meinen, dass also durch diese Versuche für eine 
physiologische Ursache der systolischen Schwellung entschieden 
ist. Hürthle selbst aber kann sich dafür noch nicht entscheiden: 
Da eine physikalische Grundlage der systolischen Schwellung 
nicht gefunden wurde, deshalb wird eine physiologische Ursache 
als möglich angenommen; sie besteht vielleicht in einem aktiven 
Eingreifen der Arterienwand in Form einer peristaltischen Welle, 
welche entweder durch systolische Energieentwicklung oder systolische 
Herabsetzung des Widerstandes wirken kann. 
Hürthle lässt demnach die Möglichkeit einer physiologischen 
Ursache nur deshalb zu, weil keine physikalische gefunden wurde. 
Dieser Standpunkt wäre berechtigt, wenn die Arterien inerte Schläuche 
