g(j Hermann Straub: 



Ich glaube deshalb sagen zu sollen, dass der bisherige Begriff der 

 aktiven Diastole, bei dem eine Saugwirkung angenommen wird, auf 

 Grund der neu gewonnenen Erkenntnisse nicht mehr aufrecht- 

 erhalten werden kann. Damit ist aber noch nicht erklärt, durch 

 welche Momente das rasche Einströmen des Blutes in die Ventrikel 

 und die Trennung der Diastole in zwei Phasen bedingt wird. Es 

 kann entweder angenommen werden, die Herzwand werde nur passiv 

 durch das einströmende Blut gedehnt, oder man kann daran denken, 

 dass die elastischen Eigenschaften der Ventrikelwand wenigstens 

 dadurch das Einströmen des Blutes erleichtern, dass sie rein durch 

 elastischen Zug sich auf ein neues Volum einstellen, wobei ein 

 negativer Druck so lange nicht notwendig zustande kommen müsste, 

 als das Nachströmen des Blutes durch eine weite Öffnung mit ge- 

 nügender Schnelligkeit erfolgen kann. Ich selbst hatte auf Grund 

 der Volumkurve diese Annahme für wahrscheinlich gehalten und 

 von einer elastischen Diastole gesprochen. Ich glaube jetzt im Be- 

 sitze der Druckkurve auch diese Annahme nicht aufrechterhalten 

 zu können. Auch bei diesem Mechanismus wäre wenigstens eine 

 Andeutung von negativem Druck zu erwarten. Aber selbst wenn 

 man davon absehen wollte, so müsste man doch zum mindesten 

 fordern, dass das durch seine elastischen Eigenschaften auf eine neue 

 Gleichgewichtslage sich einstellende Gewebe an der Stelle Eigen- 

 schwingungen erzeugen würde, wo eine plötzliche hochgradige 

 Änderung der Geschwindigkeit eintritt. Solche Eigenschwingungen 

 entstehen z. B. in den elastischen Gefässen stets da, wo plötzliche 

 Änderungen in der Druckkurve auftreten (vgl. die Aortendruckkurve 

 nach Frank [S. 88]). Die stehenden Wellen dieser Eigen- 

 schwingungen brauchen keine Blutbewegung im einen oder anderen 

 Sinne nach sich zu ziehen, da sie zu rasch ablaufen, um die träge 

 Masse des Blutes in Bewegung zu setzen. Allein es ist bei der Be- 

 sprechung der Druckkurve schon hervorgehoben worden, dass wir 

 diese Eigenschwingungen an den Ventrikeln vermissen. Es kann 

 hier also keine elastisch federnde Wandung vorhanden sein , denn 

 diese müsste in Schwingungen geraten. Die Herz wand muss viel- 

 mehr völlig passiv durch das einströmende Blut gedehnt werden, 

 wobei der Bau der Innenwand einen begünstigenden Einfluss auf 

 die Entfaltung haben kann, wie Hesse 1 ) gezeigt hat. Dennoch 



1) Hesse, Arch. f. Anat. 1880, zit. aus E. Romberg, 1. c. 



