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G. Mansfeld und Friedrich Müller: 



Versuch XXVI. (Normal.) 

 Kaninchen a. Gewicht 1550 g. Freilegung der Karotiden am 17. Jan. 1911. 



Datum 



Harnmenge 



N-Ausscheidung 



Bemerkungen 



1911 



ccm 



g 





22. Januar 



70 



0,74 





23. „ 



78 



0,75 





24- „ . 



71 



0,74 | 



1 h Stunde beide Karotiden 

 abgeklemmt 



25. „ 



82 



0,91 



Anstieg 24 % 



26. „ 



75 



0,70 





27. „ 



79 



0,73 





28. „ 



80 



0,75 





Aus diesen Versuchen sehen wir also, dass die Asphyxie der 

 Schilddrüse allein zu denselben Störungen des Eiweissumsatzes führt 

 wie der 2 -Mangel des ganzen Organismus, und erblicken darin den 

 Beweis, dass wir 



1. im 2 -Mangel einen physiologischen Reiz der 

 Schilddrüse erkannt haben, 



2. dass die Ei w ei ssz e r s e t z u ng bei 2 -Mangel 

 massigen Grades in einer Hyperfunktion der 

 Schilddrüse ihre Ursache findet. 



VI. Schlussbetrachtungen. 



Iq Erkenntnis dieser Tatsachen drängten sich einige Fragen auf, 

 welche kurz besprochen werden mögen. 



Zunächst fragen wir, wie wir uns den Wirkungsmechanismus 

 des 2 -Mangels zu denken haben. Dass der 2 -Mangel nicht prinzi- 

 piell anders auf die Zellen der Schilddrüse wirkt als auf andere 

 Zellen des Organismus, scheint uns sehr wahrscheinlich. Wir sind 

 auch davon weit entfernt, anzunehmen, dass wir die Zellen der 

 Schilddrüse durch 2 -Mangel zu einer „Sekretion" reizen, wie etwa 

 die Speicheldrüsen durch Pilokarpin. Die Zellen des Organismus 

 leben während der Anoxybiose auf Kosten fermentativer Spaltungen 

 und müssen ihr Eiweiss auf diese Weise preisgeben. Besteht die 

 Anoxybiose lange Zeit, so kommt es zur vollständigen Einschmelzung 

 — zur Liquidation der Zellen, wie uns die klassischen Untersuchungen 

 Miescher's am Rheinlachs belehren. Auch die Zellen der Schild- 

 drüse erleiden unseres Erachtens dieselbe Schädigung, nur 

 sind diese dem Sauerstoffmangel gegenüber weit empfindlichgr als 



