

Physikalisch-experimentelle Einwände gegen die sog. art. Hypertension etc. 549 



rohr A geworden. Die Amplituden sind in B sämtlich höher als 

 in A. Wir haben also dasselbe Verhalten der Drücke, 

 wie es respektive von Hürthle und Frank in der Cruralis 

 gegenüber der herznahen Carotisbeobachtetist. Allein 

 schon die häufig auffallende Konstanz aller absoluten Werte in Steig- 

 rohr A unter Pression und Nichtpression, gegenüber den beweglichen 

 Drücken im Steigrohr B % wäre an sich genügend für die Annahme 

 der Möglichkeit einer isolierten Beeinflussung der Drücke im Verlauf 



eines Systems. 



2. Die Aorta. 



Eine weitere wichtige Konsequenz meiner Resultate ist die, 

 speziell in die Aorta eine Einwirkung pressorischer Gefässwand- 

 energie auf den normalen Kreislauf zu verlegen. Schon früher war 

 ich durch kritische Betrachtung der physiologischen intrakardialen 

 Druckkurve dazu gekommen 1 ), die von Frank festgestellte 2 ) physio- 

 logische Rückschwankung des Aortendruckes vor dem Klappenschluss 

 in den linken Ventrikel nicht auf Wellenreflexion, sondern auf eine 

 aktive Energie der Aorta zurückzuführen. Nach meinen physikalischen 

 Resultaten an den Schläuchen hat nunmehr meine Ansicht an Boden 

 gewonnen. Denn: bei der Drucksteigerung unter Muskelarbeit, dem 

 vornehmsten Typus höchst gesteigerter physiologischer Funktion 

 des Organismus, ist übereinstimmend nach allen Untersuchungen das 

 Maximum in erster Linie beteiligt. Und bei dem Hypertoniker 

 finden wir das gleiche Verhalten (siehe S. 541). Eine 

 intensive aktive Betätigung der Aorta neben derjenigen der Arterien, 

 wie ich sie in meiner Monographie über die Drucksteigerung theoretisch 

 ausführlich erörtert habe, erscheint mir hiernach anzunehmen berechtigt. 

 Bei einer Zunahme von Widerständen durch etwaige Behinderung 

 des Abflusses, wie Traube sie durch Kompression der Gefässe durch 

 die Muskelkontraktion annahm, wäre ein Druckablauf mit nur hohem 

 Maximum physikalisch unmöglich. 



Und wird nicht auch durch eine solche maximale Auslösung der Aorten- 

 pression überaus gut verständlich, dass bei körperlicher Überanstrengung durch 

 eine derartig aktiv forcierte gleichzeitige Rückschwankung des Druckes in den 

 Ventrikel die Überdehnung eines schwächeren Herzens zustande kommt? Ein 

 Vorgang, dessen bisherige Erklärung, aus der Systole eines schwachen Herzens 

 selbst, physikalisch sicher unzureichend war. 



1) Hasebroek, Die ßlutdrucksteigerung usw. S. 24/25. 



2) Frank, Der Puls in den Arterien. Zeitschr. f. Biol. Bd. 46. 



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