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darum bleibt auch die maximale systolische Ventrikel- 

 spannung zuerst noch einige Zeit unverändert. 



Der Hauptfaktor, der das Abströmen des Blutes aus der Aorta 

 mehr oder weniger erschwert und so den Widerstand zum grossen 

 Teil verursacht, ist der Tonus der kleinen Arterien. Der gesamte 

 durch den Ventrikel bei der Systole zu überwindende 

 Widerstand, der hauptsächlich durch den Grad des 

 Gefässtonus bestimmt wird, steigt also zuerst nicht 

 bei zunehmender Kompression. 



Man kann sich die Sache folgendermaassen veranschaulichen, 

 wenn man ein Rohr nimmt, in dem zwei Diaphragmen in einem 

 gewissen Abstand voneinander angebracht sind. Wenn man zuerst 

 das zweite Diaphragma bis zu einem gewissen Grade verengert und 

 hierauf das erste ebenfalls zu verengern beginnt, so wird der Wider- 

 stand im Rohre anfangs nicht steigen. Für einen kontinuierlichen 

 Gasstrom ist dies leicht zu beweisen; wenn man mit einer Klemm- 

 schraube den Gummischlauch verengert, an dessen Ende sich ein 

 Gasbrenner befindet, so kann man eine zweite zentralwärts von der 

 ersten angebrachte Klemmschraube bis zu einem bestimmten Grade 

 zuschrauben, ohne dass die Gasflamme kleiner wird. Hat man den 

 Schlauch mit der ersten Schraube noch stärker verengert, so kann 

 man auch die zweite Schraube weiter zudrehen, ehe man die Flamme 

 kleiner werden sieht. 



Wenn diese Erklärung richtig ist, dann muss sich 

 auch zeigen lassen, dass ein Zusammenhang zwischen 

 der Stärke des Gefässtonus und dem Verengerungs- 

 grade besteht, der an der Aorta angebracht werden 

 kann, bis gerade eine Widerstandsvergröserung (sicht- 

 bar an der Ventrikeldrucksteigerung) aufzutreten 

 beginnt. 



Wir müssen hierzu bei Hunden von gleichem Gewicht, am 

 besten an ein und demselben Hunde, feststellen, ob bei Ver- 

 änderung des Gefässtonus auch eine Veränderung in dem Grade 

 der Aortenstenose eintritt, die möglich ist, ohne dass eine Ventrikel- 

 drucksteigerung zu sehen ist. 



Esgelang tatsächlich aufdiese Weise, zu beweisen, 

 dass bei höherem Gefässtonus die Aorta stärker steno- 

 siert werden kann, ehe Ventrikeldrucksteigerung 

 auftritt, als bei niederem Gefässtonus. 



