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J. L. de Heer: 



blieb trotz zunehmender Kompression, dass dann aber, wenn auch 

 der Ventrikeldruck infolge der Aortenverengerung grösser wird, eine 

 jeweils zunehmende Schlagvolumenabnahme auftritt (s. Fig. 24, 25, 

 26 und 29). 



Fig. 25. 



Fig. 26. 



Fig. 25 und 26. ( 3 At der natürl. Grösse.) Wenn durch zunehmende Verengerung 

 der Aorta der Widerstand für den Ventrikel grösser wird (sichtbar an einer 

 Steigerung des intraventrikulären Druckes), so wird das Schlagvolumen kleiner. 

 Auch für das Säugetierherz in situ gilt also die Regel: Vergrösserung der 

 Überbelastung verursacht Abnahme des Schlagvolumens. 



Fig. 24 (siehe vorige Seite). Versuch 37, Nr. 3. Hund 8,5 kg. 

 Vagotomie. Von oben: Volumenkurve (Ausschlag nach oben: Füllung; 

 nach unten : Entleerung der Ventrikel) , Ventrikeldruck, Zeit in 

 0,01 Sekunden; Karotisdruck, Zeit in Sekunden. 



Kompressoriumstand 6,5, Schlag vol umen 8V 3 ccm. Ventrikel- 

 druck 102, Blutdruck 75 mm Hg. 



Bei a Stenoseverstärkung bis 6. Der Ventrikeldruck beginnt sofort 

 zu steigen bis 112, Blutdruck 73, Schlag volumen l b U ccm, 

 diastolisches Herzvolumen um 2 U ccm vergrössert. Bei /; Verstärkung 

 bis 5,5. Schlagvolumen 7 ccm, Ventrikeldruck 130, Blutdruck 71. 

 Pulsfrequenz stets konstant 31 in 10 Sekunden. 



Der Ventrikeldruck begann zuerst von 90 auf 97 zu steigen bei 

 Stenose 7, während das Schlagvolumen noch unverändert blieb. Eine 

 Verstärkung auf 6,5 verursachte eine Ventrikeldrucksteigerung bis 102, 

 während das Schlagvolumen nur ganz wenig kleiner wurde. (Die erste 

 sehr deutliche Verkleinerung ist in dieser Figur abgebildet.) 



Fig. 25. Versuch 37, Nr. 2. Vagotomie, Hund 8,5 kg. Von oben: 

 Volumenkurve, Ventrikeldruck, Zeit in Sekunden.* 



Kompressoriumstand 6. Schlagvolumen 6V6 ccm. Ventrikel- 



