Die Dynamik des Säugetierherzens im Kreislauf. 



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Aus der Analyse unserer Kurven ergibt sich also, dass sowohl 

 die Gefässverengerung als die Vergrösserung der „Ventrikelenergie" 

 primäre, d. h. direkt durch das Strophantin verursachte Erscheinungen 

 sind, die nicht auf veränderte hämodynamische Verhältnisse zurück- 

 geführt werden können, wie das z. B. für die Ventrikeldruck- 

 steigerung gilt. 



Als direkte Folgeder verwandten Strophantindosis 

 finden wir also eine Zunahme des gesammten Gefäss- 

 widerstandes und eine Vergrösserung der „Ventrikel- 

 energie." 



Diese Zunahme der Ventrikelenergie erfordert noch eine nähere 

 Analyse. Wir sehen, dass hierdurch das Herz imstande ist, trotz 

 des vergrösserten Widerstandes, doch 100 Sekunden nach der Injektion 

 ein ebenso grosses Schlagvolumen und sogar ein grösseres Zeit- 

 volumen auszuwerfen als vor der Injektion, während die Belastung 

 nahezu unverändert geblieben ist. Wir wollen nun an der Hand 

 der beiden folgenden Fig. 34 und 35 sehen, wie solch eine „ver- 

 stärkte" Ventrikelkontraktion sich in der Druck- und Volumkurve 

 äussert. 



220 



















200 

 180 

 160 

 140 

 120 

 100 

 80 



1 /V/- 













































































"^ 















































60 



40 



20 



mm Hg 











\ 



















\V 



















W 



















^ 





— . 























O rH i-l 



CO -w 



Fig. 34. Beeinflussung der Druckschwankung im linken Ventrikel 

 durch g-Strophantin (Thoms). 

















































\1 



























~~~" 













© 1-1 1-1 



Fig. 35. Beeinflussung der Volumschwankung der Ventrikel 

 durch g- Strophantin (Thoms). 



