Die Dynamik des Säugetierherzens im Kreislauf. 99 



so lange unverändert blieb , bis sich im Kreislauf wieder eine Zeit 

 lang stationäre Zustände ausgebildet hatten. 



Wir können die auf diese Weise ausgeführten Stenosierungen 

 in vier Perioden einteilen: 



1. Aortenverengerung ohne Beeinflussung der Herztätigkeit. 



2. Verengerung von dem Augenblick ab, dass die Herztätigkeit 

 dadurch beeinflusst wird, bis dass die Stenose maximal ist. 



3. Maximale Stenose. 



4. Aufhebung der Verengerung. 

 Ferner soll noch besprochen werden: 



5. Die Kompression der Aorta mit Faden und Ligaturstäbchen. 



6. Eine Methode zur Bestimmung der relativen Grösse des ge- 

 samten Gefässwiderstandes. 



7. Die bei den Stenosierungsversuchen gefundenen Analogien 

 zwischen dem Verhalten des Säugetierherzens im Kreislauf und dem 

 isolierten Froschherz. 



8. Die Beeinflussung der Herztätigkeit durch Belastung und 

 Überlastung. 



9. Die „"Reservekraft" des Herzens. 



1. Aorten Verengerung, durch die die Herztätigkeit 

 noch nicht beeinflusst wird. 



Die Aorta kann komprimiert werden, ohne dass die hierdurch 

 veranlasste Verengerung irgendeinen Einfluss auf die Herztätigkeit 

 ausübt, solange als der gesamte durch den Ventrikel bei der Systole 

 zu überwindende Widerstand, der hauptsächlich von der Stärke des 

 Gefässtonus abhängt, dadurch noch nicht vergrössert wird. 



Der Grad, bis zu welchem die Aorta verengt werden kann, ohne 

 dass die Herztätigkeit irgendwie dadurch beeinflusst wird, hängt von 

 der Grösse des gesamten Gefässwiderstandes ab. Je grösser dieser 

 ist, desto stärker kann die Verengerung sein. 



Allerdings sieht man nun bereits gewöhnlich einenEinfluss der Steno- 

 sierung auf den arteriellen Blutdruck : es entsteht nämlich bei jeder Ver- 

 stärkung der Stenose eine geringe Blutdrucksenkung infolge einer reflek- 

 torisch von der Stenosierungsstelle aus verursachten Gefässerweiterung 1 ). 



1) In einigen Versuchen kam es während der hier besprochenen Periode 

 zu einer Zunahme des Schlag- und Zeitvolumens, die veranlasst wurde von einer 

 Belastungsvergrösserung (infolge von Abnahme des Herztonus oder von Gefäss- 

 kontraktion). Dieses trat aber unabhängig von der Aortenkompression auf. 



