348 K - Hasebroek: 



latorische Vorgänge als bei der Schrumpfniere. Ich verweise auf 

 das von mir S. 309 Gesagte. Mir scheint die von uns gegebene 

 Analyse immerhin darzutun, dass das Nephritikerherz deshalb schon 

 etwas für sich Bestehendes sein muss , weil ohne Frage der hohe 



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Grad des. Hypertrophierens vom arteriellen System isoliert 

 und Jiier zum Teil ohne Tendenz zur Dilatation be- 

 herrschtwird. 



Zusammenfassung: Die Pathogenese des Nephritikerherzens 

 stellt sich imter dem Wirken erhöhter Füllungsspannungen folgend cr- 

 maa,ssen dar: Zunächst entwickelt sich die Hypertrophie des linken 

 Ventrikels im wesentlichen durch ein erhöhtes systolisches Spannungs- 

 moment aus dein Aortensystem heraus, tvobei, bei eventuell vorhandenem 

 Restvolum es auch durch normalen Zufluss aus dem Lungenkreislauf 

 durch ein diastolisches Spannimgsmoment zugleich zu einer gewissen 

 Dilatation kommen mag. 



Die Hypertrophie der Vorhöfe und des rechten Ventrikels ent- 

 steht auf dem Wege des venösen. Zuflussbetriebes durch die Einstellung 

 eines diastolischen Spannungsmomentes. Es spricht vieles dafür, dass 

 hierbei irgendwelche bei der Nephritis spezifisch veranlasste extra- 

 kardiale Triebkräfte im Spiele sind, die durch die mechanischen und 

 noch unbekannte biologisch-chemische Beziehungen zwischen Niere 

 und Leber veranlasst werden. 



Die nachweisbar grosse Konstanz der Beteiligung der Vorhöfe 

 am Hypertrophieren weist darauf hin, dass die sich anschliessende 

 Hypertrophie des rechten Herzens zeitlich schon früh sich derjenigen 

 des linken Ventrikels hinzugesellt. 



Schlussw ort. 



Die vorliegende Arbeit enthält zugleich ein Plädoyer zugunsten 

 der Annahme extrakardialer Stromtriebkräfte, die durch Vermittlung 

 des Fick-Horvath'schen Momentes der Füllungsspannungen in 

 Wechselwirkung mit der Herztriebkraft stehen. Es handelt sich in 

 meiner Begründung einer Entwicklungsmechanik sowohl des normal 

 wachsenden Herzens als der pathologischen Hypertrophie und Dila- 

 tation um einen neuen Indizienbeweis für das Wirken einer extra- 

 kardialen Förderung des Blutstromes. Ich halte es für kaum möglich, 

 dass die Gegner einer derartigen Triebmechanik dem Schwergewicht 

 dieser Beweisführung sich verschliesssen können. Ich würde zu- 

 frieden sein, wie ich es ebenso am Schluss meiner Monographie 



