SÉANCE DU 27 JUILLET 271 



2° Spongiocytose totale de la couche glomérulaire et de la réticulée, 

 avec disparition des cellules à protoplasma foncé ; 



3° Enchevêtrement et irrégularité des travées hyperplasiées rendant 

 peu nette l'ordination trabéculaire, mais sans adénomes enkystés; 



4° Dans la partie moyenne de la fasciculée existent des amas cellu- 

 laires d'apparence plasmodiale, atteignant les dimensions de 4 à 

 6 grands spongiocytes, constitués par une nappe protoplasmique uni- 

 forme à vacuoles généralement égales, ayant l'aspect du tulle et conte- 

 nant de 2 à 10 noyaux ; on n'y reconnaît pas nettement de limites cellu- 

 laires. S'agit-il de grands spongiocytes pâles fusionnés ensemble, ou de 

 véritables amas plasmodiaux [spongiocytes géants) ? Nous ne saurions le 

 dire; mais ces énormes cellules pâles tranchent nettement sur le fond 

 de la préparation, pourtant composé lui-même entièrement de spongio- 

 cytes très clairs ; 



o° Peu de grandes vacuoles (sauf au niveau des spongiocytes géants), 

 peu de corps sidérophiles, peu de pigment dans la réticulée ; 



6° Présence d'éosinophiles polynucléés en très grand nombre dans le 

 tissu conjonctif (2 à 4 par champ d'immersion); ces cellules ont été 

 vues par nous, mais en beaucoup moins grand nombre, chez un lapin 

 pilocarpinisé et chez un témoin ; 



7° Hyperplasie médullaire considérable sans lésions apparentes. 



Ces lésions nous ont semblé notablement plus intenses que celles que 

 nous avons observées chez des lapins atteints d'infections chroniques 

 diverses, chez un lapin atteint d'une néphrite scléreuse spontanée de 

 nature inconnue, avec hyperplasie surrénale, et enfin chez un lapin 

 soumis à l'intoxication mercurielle lente (trois mois), que nous avons 

 étudiés par comparaison. Elles sont plus marquées également que 

 celles qu'a réalisées M. Darré (intoxication urémique d'une durée maxima 

 de quatre mois) ; dans les coupes qu'il a fort aimablement mises à notre 

 disposition, pas plus que dans celles dont nous parlons plus haut, nous 

 n'avons vu de spongiocytes géants. 



Ajoutons que la présence d'éosinophiles et l'hyperplasie médullaire 

 n'ont pas encore été signalées, à notre connaissance, dans les hyper- 

 plasies surrénales expérimentales. 



Les modifications que nous avons observées chez le cobaye s'écartent 

 moins des aspects déjà connus; elles nous ont d'ailleurs semblé moins 

 marquées, à durée égale, que celles que provoque l'intoxication satur- 

 nine. Nous n'avons jamais observé d'adénomatose véritable. 



En résumé, les surrénales réagissent à l'intoxication alcoolique chro- 

 nique par une hyperplasie corticale considérable, particulièrement nette 

 chez les animaux qui supportent bien l'intoxication, et qui peut s'accom- 

 pagner, dans certaines circonstances, d'hyperplasie médullaire. Cette 

 réaction, directe ou indirecte, ne semble pas se faire par l'intermédiaire 

 d'altérations rénales ; ces dernières, en effet, sont nulles ou si peu mar- 



