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tique ou autre, nécrose plus ou moins étendue des éléments musculaires 

 et élastiques comme en déterminent les produits de sécrétion interne 

 des capsules surrénales quand ils sont élaborés en trop grande quan- 

 tité, faiblesse congénitale de la paroi de certaines artères. 



Quelle que soit la cause d'affaiblissement de l'artère, les réactions 

 défensives qu'elle suscite sont toujours les mêmes. C'est par l'hyper- 

 plasie des tissus élastique et musculaire que l'intégrité anatomique et 

 fonctionnelle de l'artère est assurée. 



Mais l'édification du tissu hyperplasique se produit dans des condi- 

 tions peu favorables à son développement intégral et à sa nutrition. En 

 effet, les processus hyperplasiques de défense évoluent souvent alors 

 que les causes nocives n'ont pas cessé d'agir. En tout cas, l'artère n'est 

 jamais immobilisée; sans cesse elle est distendue et allongée par l'ondée 

 systolique, sans cesse elle subit des chocs et des retraits. L'élasticité et 

 la contractilité des tissus élastique et musculaire continuent à être mises 

 en jeu pendant qu'évoluent les processus réparateurs. La consolidation 

 doit s'effectuer pendant que l'artère subit l'effort fonctionnel. Aussi le 

 tissu hyperplasié ne tarde-t-il pas à présenter des indices de dégéné- 

 rescence. 



Dans les grosses et moyennes artères, le tissu dégénéré se ramollit. 

 11 se laisserait distendre sous l'influence de la pression du sang et la 

 rupture serait à craindre, si les parties altérées dont la résistance est 

 amoindrie n'étaient pas consolidées par l'infiltration de sels calcaires, 

 qu'elles subissent en même temps. 



Il est vrai que ce nouveau mode de défense est plus imparfait que le 

 précédent, puisque Tarière ne recouvre en aucune façon ses propriétés 

 d'élasticité et de contractilité. La partie de l'artère dont la solidité 

 laissait à désirer est renforcée par une plaque rigide et inextensible. La 

 rupture et Tanévrisme sont évités, mais l'artère a perdu une partie de 

 ses aptitudes fonctionnelles. 



Dans les petites artères les tissus byperplasiés subissent la dégéné- 

 rescence graisseuse et hyaline. Dans les très fines ramifications la rupture 

 est évitée par un procédé différent. Le vaisseau est oblitéré par de la 

 graisse que l'on peut mettre en évidence par les colorants appropriés. 



Il résulte de ce que nous venons de dire que les lésions artério-sclé- 

 reuses et athéromateuses doivent être envisagées comme un aboutissant 

 commun à diverses modifications pathologiques des artères. L'artério- 

 sclérose est le résultat de la mise en œuvre de moyens défensifs destinés 

 à sauvegarder l'intégrité des conduits artériels et leur aptitude fonction- 

 nent;. Mais ces moyens sont imparfaits puisqu'ils deviennent eux-mêmes 

 le poinl de départ d'altérations, puisque les modifications hyperpla- 

 siques s'accompagnent de lésions dégénératives. L'artério-sclérose 

 constitue en quelque sorte une lésion de défense des artères. 



