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retenu que les cas où cette dernière était absolument incontestable). Le 

 tableau ci-dessus résume les particularités cliniques et anatomiques de ces 

 18 cas, autant que nous avons pu les préciser. 

 De l'étude de ces cas et des cas témoins on peut conclure : 



1° L'hyperplasie médullaire des surrénales s'observe beaucoup 

 moins fréquemment que l'hyperplasie corticale de ces glandes. 



2° Elle accompagne souvent, mais non toujours, l'hyperplasie corti- 

 cale, adénomateuse ou non. Dans un certain nombre de cas (néphrite 

 interstitielle, athérome généralisé), hypertrophie corticale et hyper- 

 trophie médullaire coexistent et les capsules peuvent atteindre, sans 

 adénomes vrais, un poids considérable (25 grammes dans une de nos 

 observations). Mais il peut exister de l'hyperplasie corticale marquée 

 sans hyperplasie médullaire nette. D'autre part, on peut observer, plus 

 rarement il est vrai, de l'hyperplasie médullaire en coexistence avec 

 une très faible spongiocytose corticale ou de l'hypoplasie : ce sont même 

 les cas où l'hyperplasie médullaire est le plus frappante à cause du 

 peu d'épaisseur du cortex. 



3° Sa coexistence avec l'athérome est fréquente, mais elle est loin 

 d'être constante. 



4° Plus fréquente est sa coexistence avec les néphrites chroniques, 

 aussi bien les formes dites « épithéliales » que les formes atrophiques. 

 (L'hyperplasie corticale au contraire est plus fréquente dans les 

 néphrites atrophiques.) 



5° Le fait le plus remarquable de l'histoire de l'hyperplasie médul- 

 laire est sa coexistence avec l'hypertrophie cardiaque et plus spéciale- 

 ment l'hypertrophie du ventricule gauche. Sur 18 cas l'hypertrophie 

 cardiaque existait 16 fois et bien souvent il s'agissait d'hypertrophie 

 énorme du cœur (au-dessus de 700 grammes). Mais le fait très intéres- 

 sant déjà indiqué par Wiesel et sur lequel nous voulons insister est que 

 cette hypertrophie cardiaque peut être indépendante des altérations 

 rénales. Sur nos 16 cas de gros cœur, 10 sont nettement d'origine rénale : 

 mais dans deux observations il s'agit d'aortite; dans une autre il s'agit 

 d'une double lésion mitrale ; deux autres enfin concernent des tuber- 

 culeux, mais ces tuberculeux avaient des cœurs hypertrophiés pesant 

 400 et 600 grammes. Il semble donc que toute hypertrophie cardiaque, 

 quelle que soit son origine : rénale, valvulaire, aortique ou pulmo- 

 naire peut s'accompagner d'hyperplasie de l'appareil chromaffine. 



Faisons remarquer toutefois que dans 2 cas il existait de l'hyper- 

 plasie médullaire marquée sans hypertrophie cardiaque. Et d'autre 

 pari nous devons ajouter que nous avons observé un certain nombre 

 de cas d'hypertrophie cardiaque sans hyperplasie médullaire, — ou 

 tout au moins sans hyperplasie évidente et considérable telle qu'elle 

 existait dans les cas que nous rapportons aujourd'hui. 



