SÉANCE DU 7 DÉCEMBRE 597 



6° Deux hypothèses peuvent être proposées pour expliquer cette 

 coexistence : ou bien l'hyperplasie du système chromaffine est antérieure 

 à l'hypertrophie cardiaque et produit cette dernière par l'intermédiaire 

 de l'hypertension artérielle soit permanente, soit paroxystique ; ou 

 bien l'hyperplasie chromaffine est parallèle ou secondaire à l'hyper- 

 trophie cardiaque.. 



La première hypothèse, admissible peut-être pour les cas où l'aortite 

 athéromateuse coexiste avec l'hypertrophie cardiaque, nous semble 

 discutable pour la majorité des cas de néphrite, et difficile à admettre 

 pour ceux où l'hypertrophie cardiaque est nettement la conséquence 

 d'un obstacle mécanique (maladie mitrale, phtisie fibreuse, voire perfo- 

 ration interventriculaire comme dans le cas de Gaillard). 



La seconde est conciliable avec tous les faits : on peut admettre que, 

 dans la majorité des cas, l'hypertrophie cardiaque est causée par un 

 obstacle — le plus souvent rénal, mais parfois valvulaire, artériel ou 

 même pulmonaire — et que la nécessité de soutenir la haute tension 

 artérielle ou les grandes variations de tension qui en résultent entraîne 

 une hypertrophie purement fonctionnelle de l'appareil hypertenseur. 



Recherches sur la stercobiline (urobiline fécale, 



pigments biliaires, 



stercobiline, stercobilinogène dans les fèces pathologiques, 



par M. Gilbert (A.) et M. Herscher. 



À l'état physiologique, nous l'avons montré dans une récente commu- 

 nication, on ne constate pas dans les fèces de l'adulte de pigments 

 biliaires. On y trouve, au contraire, substitué à ceux-ci et très abon- 

 dant, du stercobilinogène, auquel s'associe parfois un peu de sterco- 

 biline. 



La physiologie de la sécrétion et de l'excrétion des pigments biliaires 

 peut alors être comprise ainsi : 



Du fait d'une hémolyse normale, une certaine quantité d'hémoglobine 

 est mise en liberté et arrive à la cellule hépatique, qui la transforme en 

 bilirubine. Deux voies d'excrétion s'offrent à ce nouveau produit: l'une 

 est secondaire, c'est la voie sanguine; l'autre est prépondérante, c'est 

 la voie bilio-intestinale. 



Dans la circulation sanguine pénètre, en effet, une faible quantité de 

 pigments biliaires. Il en résulte une cholémie physiologique dont nous 

 avons évalué l'intensité à 1 gramme de bilirubine pour 36.500 centi- 

 mètres cubes de sérum. Les pigments, qui circulent ainsi dans le sang, 

 contribuent sans doute à donner aux téguments leur légère teinte 



