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Tous ces résultats plaident, selon nous, dans le même sens. Ils 

 prouvent que le ferment réducteur est d'origine intestinale et que le 

 rôle des microbes ne saurait être invoqué. Mais c'est seulement leur 

 ensemble qui donne une certitude et chacun d'eux mérite d'être discuté. 



L'absence de stercobiline chez le nouveau-né, et cela parfois fort 

 tard, malgré l'abondance des microbes dans ses fèces (I), est de la plus 

 haute importance pour notre thèse. On conçoit, en effet, qu'une fonc- 

 tion cellulaire puisse s'établir tardivement, tandis qu'on ne voit pas 

 pourquoi des microbes présents tarderaient à agir. Cet argument n'a 

 toutefois pas une valeur absolue, car on pourrait soutenir que le 

 microbe urobilinogène spécifique n'a pas encore pénétré dans l'intestin. 



La non-formation d'urobiline par les cultures de matières fécales (II) 

 n'est pas non plus un critérium certain. On pourrait supposer, en effet, 

 que les microbes réducteurs ont été détruits dans ces cultures par la 

 pullulation d'autres germes. 



Et de même, la production d'urobiline par les extraits de muqueuse 

 intestinale (III) n'est pas une preuve absolue. Bien que souvent nos 

 extraits aient été faits à l'aide d'un liquide légèrement antiseptique, le 

 rôle des microbes pourrait être invoqué. D'autant que, quand on ajoute un 

 antiseptique puissant à ces extraits, du fluorure de sodium à S p. 100 

 par exemple, ils deviennent incapables d'engendrer de l'urobiline. 



Maison sait que le fluorure de sodium détruit à la fois les microbes 

 et certaines diastases, les catalases notamment. Nous avons pu vérifier 

 nettement le fait sur nos extraits de matières fécales. A certains d'entre 

 eux, qui décomposaient l'eau oxygénée, nous avons ajouté du fluorure 

 de sodium ; nous avons alors vu que la eatalase était détruite et que les 

 extraits étaient devenus incapables de mettre l'oxygène en liberté. 



D'ailleurs, si dans le cas de production d'urobiline par des extraits de 

 muqueuse intestinale, c'étaient les microbes qui agissaient, ils devraient 

 avoir disparu dans le rectum, puisque la muqueuse de cet organe 

 n'engendre plus d'urobiline aux dépens delà bile (IV). Et pourtant, 

 dans les fèces, ces microbes existeraient, car nous avons vu des extraits 

 de matières fécales d'adulte transformer la bilirubine en urobiline (VI). 



Cette dernière considération nous paraît capitale et suffisante pour 

 lever les doutes que pouvaient laisser les autres arguments. 



Nous nous croyons donc en droit de rejeter le rôle des microbes et 

 d'admettre que c'est l'intestin même qui réduit la bilirubine en uro- 

 biline et cela sans doute en produisant une substance de la classe des 



ou d'urobilinogène qu'ils n'en contenaient. Dans un cas, nous avons fait un 

 extrait de fèces ne renfermant ni stercobiline, ni stercobilinogène, le malade 

 ayant une obstruction complète des voies biliaires. C'est avec cet extrait que 

 nous avons obtenu la formation la plus intense d'urobiline aux dépens de la 

 bilirubine contenue dans la bile. 



