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tionnellement supprimées, sans que rien vienne en avertir l'observateur 

 qui négligerait l'emploi des techniques récentes. 



Nous supposons qu'il s'agit là du reliquat d'un processus patholo- 

 gique antérieur, d'une malformation consécutive à une lésion, plutôt 

 que d'une lésion proprement dite. 



Contrairement aux nodosités des prolongements protoplasmiques 

 décrites plus haut, les tuméfactions fusi formes des cylindraxes ne con- 

 tiennent pas d'enclaves ; dans les cas que nous avons observés il s'y 

 produit une condensation telle des neurofibrilles que, par la méthode 

 de Bielschowsky, elles prennent une coloration noire intense. Elles 

 sont parfois en partie détruites par une grande vacuole qui occupe 

 dans leur intérieur une situation excentrique. 



Le premier degré de cette malformation a déjà été ©bservé par Gajal dans 

 la rage expérimentale du lapin et dans un cas de cérébrite consécutive à 

 une tentative de suicide. L'illustre anatomiste a fait remarquer que cette 

 tuméfaction siège en un point où les cylindraxes de quelques cellules de 

 Purkinje présentent un renflement à une certaine période du dévelopement 

 embryonnaire. La situation invariable de ce gonflement laissait déjà 

 supposer qu'il ne se produit pas au niveau d'un point indifférent du trajet de 

 l'axone, mais qu'il est en rappport avec un détail de structure invisible à l'état 

 adulte. 



Stràussler a également rencontré des tuméfactions cylindraxiles analogues 

 dans le cas d'atrophie cérébelleuse qu'il a décrit ; il identifie à tort cette 

 formation avec les nodosités des dendrites des cellules de Purkinje. 



Enfin, nous mentionnerons la ressemblance qu'affectent les tuméfactions 

 moniliformes avec les « boules de rétraction » décrites par Gajal dans les 

 lésions expérimentales des centres nerveux ; cette altération consiste dans la 

 destruction rétrograde des axones qui se résolvent en boules séparées les 

 unes des autres, comme une veine liquide mince qui se rompt pour se trans- 

 former en une série de gouttes plus volumineuses qu'elle; la boule la plus 

 élevée forme une tuméfaction de l'extrémité du cylindraxe. Dans le cervelet les 

 boules de rétraction des axones des cellules de Purkinje remontent tout au 

 voisinage du corps cellulaire et, lorsque le cylindraxe tend à se réparer, il 

 pousse plusieurs collatérales à l'extrémité de la boule qui le termine. Les 

 figures données par Cajal ressemblent beaucoup aux nôtres; néanmoins nous 

 ne croyons pas que le processus soit le même dans nos cas, à cause des cylin- 

 draxes conservés dans la première phase de l'altération. 



Concurremment avec cette malformation, il se produit un allonge- 

 ment des branches des corbeilles péricellulaires, qui descendent le long 

 du cylindraxe jusqu'au voisinage de la tuméfaction, que certaines 

 d'entre elles dépassent même. 



A ce propos, nous signalerons un fait intéressant que nous avons 

 observé dans l'atrophie du cervelet : dans les lamelles où il ne reste 

 plus une seule cellule de Purkinje, les branches des corbeilles, bien que 

 très diminuées de nombre, n'ont pas complètement disparu; on en voit 



