SÉANCE DU 12 DÉCEMBRE 627 



viales par action toxique directe sur le leucocyte. Dans les canaux 

 biliaires, la leucexose (angiocholexose) et la leucose (angiocholose), 

 conduisant à l'obstruction des voies biliaires, peuveni être produites 

 en quelques heures, et même moins, alors que le résultat le plus 

 apparent est l'hémolyse concomitante. La fibrose des canaux biliaires 

 peut suivre, tellement accentuée parfois que, par injections de cantha- 

 ridine, d'acide chromique ou de toluylènediamine, certains canaux 

 peuvent occuper le champ entier d'un objectif 4 Stiassenie. Un pareil 

 canal peut exister à côté d'un autre resté presque sain : ces lésions sont 

 parcellaires. Avec une telle interprétation par angiocholexose et angio- 

 cholose, l'ictère hémolytique peut avoir comme point de départ une 

 obstruction biliaire d'origine leucocytaire précédant ou accompagnant 

 l'arrivée au foie d'une plus grande quantité d'hémoglobine due à la 

 fragilisation des hématies. 



Quand on assiste au début de l'ictère, il faut rechercher l'atteinte 

 leucocytaire en même temps que la fragilité globulaire. Les hématies 

 granuleuses peuvent se retrouver en grand nombre dans une infinité 

 de cas cliniques ou expérimentaux. Ces éléments semblent n'avoir pas 

 fourni eux-mêmes leur substance basophile : ils paraissent comme 

 plaqués de fragments cellulaires avec modification primitive ou secon- 

 daire du globule lui-même. Au foie, c'est la voie biliaire seule qui peut 

 être modifiée par action directe du toxique sur les leucocytes sans rela- 

 tion de cause à effet avec la cellule hépatique, qui peut n'être lésée que 

 d'une façon nulle, ou légère, ou rapidement réparable. Le même méca- 

 nisme peut se retrouver sans fragilisation sensible des globules rouges. 

 [Travail du Laboratoire de M. le professeur Bouchard.) 



M. L. Lapicque. — M. Feuillié ressuscite la vieille question de Yietère 

 hématogène et de Yietère hépatogène, question qui a donné lieu à de 

 longues discussions sans résultat clair, parce qu'elle était mal posée; de 

 même aujourd'hui, sa communication, intéressante à plus d'un titre, 

 ne permet pas une conclusion. Que le foie joue un rôle, le rôle principal 

 même, dans la formation de la bilirubine aux dépens de l'hémoglobine, 

 cela est sûr; le point douteux serait de savoir si le foie est le seul tissu 

 de l'organisme à pouvoir jouer ce rôle (l'obstruction des voies biliaires 

 me paraît n'avoir qu'un intérêt secondaire). « L'ictère est impossible 

 sans l'intervention du foie », conclut l'auteur. Mais, d'autre part, on 

 sait, et l'auteur lui-même le montre dans une condition nouvelle, qu'on 

 peut sûrement obtenir, dans un tout autre organe, fabrication de bili- 

 rubine. Ce n'est pas de l'ictère; soit. Comment définira-t-on l'ictère? 

 Autrefois, c'était par la présence du pigment biliaire dans l'urine ; aujour- 

 d'hui, il semble que ce soit par la présence de ce pigment dans le sang. 

 Alors, c'est du degré de sensibilité dans la recherche que dépendra l'af- 

 firmation ou la négation du phénomène ictère. 



