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résultat que la lésion la plus commune est Tadhérence plus ou moins 

 diffuse des méninges molles au cortex. 



Chez des épileptiques qui avaient une intelligence bien développée, 

 qui dans l'intervalle de leurs accès étaient normaux, je n'ai rencontré 

 que cette lésion. Dans quelques cas, on pouvait constater macroscopi- 

 quement les adhérences méningées, mais dans la plupart ce n'est que 

 sur les coupes histologiques qu'on pouvait voir la symphyse méningo- 

 corticale. Elle était ainsi caractérisée : pas de trace d'inflammation ; les 

 parois vasculaires étaient normales et les méninges étaient peu ou pas 

 épaissies; le cortex était également sain et la seule lésion consistait en 

 un accolement intime de la pie-mère à la couche névroglique qui borde 

 normalement le cortex. Chez certains sujets, j'ai trouvé quelques cel- 

 lules embryonnaires entre la pie-mère et le cortex. 



Les épileptiques à intelligence normale sont très rares; un très grand 

 nombre présentent une faiblesse intellectuelle ou une démence plus ou 

 moins progressive. La lésion que j'ai rencontrée chez ces sujets est une 

 sclérose névroglique localisée sous les adhérences méningées (méningo- 

 corticalite chronique). Dans les régions sclérosées, j'ai observé constam- 

 ment une diminution des fibres tangentielles. 



Cette sclérose sous-méningée, cette encéphalite scléreuse a été décrite 

 par M. Chaslin (1) et retrouvée par d'autres auteurs; mais elle n'est que 

 le substratum anatomique de l'état démentiel puisqu'on ne la rencontre 

 pas chez les épileptiques à intelligence normale. Si on se reporte d'ail- 

 leurs aux observations de M. Chaslin, on constate que les sujets dont il 

 a examiné les cerveaux étaient atteints de faiblesse intellectuelle mar- 

 quée. 



Cette sclérose présente quelques caractères particuliers. Elle est tou- 

 jours localisée à la partie la plus superficielle des circonvolutions et est 

 d'autant plus accentuée que les méninges sont plus épaissies, plus vas- 

 cularisées et plus adhérentes au cortex. Grénéralement, il n'existe aucune 

 trace de lésions inflammatoires dans le cortex et les méninges; dans 

 quelques cas à évolution très rapide, j'ai observé des amas de noyaux 

 inflammatoires, mais ils étaient toujours discrets. 



Ces lésions permettent d'expliquer pourquoi un certain nombre d'épi- 

 leptiques ne présentent pas d'affaiblissement intellectuel, tandis que 

 d'autres deviennent déments. Les premiers sont atteints de symphyse 

 cortico-méningée sans lésion du cortex sous-jacent; les autres ont une 

 encéphalite scléreuse sous-jacente aux méninges altérées et sont atteints 

 de méningo-corticalite chronique. 



On comprend qu'entre l'épileptique à intelligence normale et l'épilep- 

 tique idiot ou dément, il peut exister toute une série d'intermédiaires. 



(i) Chaslin. Note sur l'anatomie pathologique de l'épilepsie dite essentielle. 

 Comptes rendus de la Société de Biologie, 2 mars 1889. 



