SÉANCE DU 10 FÉVRIER 249 



bactériologiques, elle nous permet de considérer le syndrome ictère 

 avec hémorragies et hypothermie, la splénomégalic avec anémie et 

 réaction myéloïde du sang comme des manifestations liéréditaires, 

 consécutives, ainsi que l'indique l'observation clinique, à une syphilis 

 paternelle. 



Contribution a la i'atiiogénie de la rage 



(a propos d'une communication précédente de m. a. Marie) (1), 



par M. P. Remlinger. 



Jusqu'à ces derniers temps, il était classique d'admettre que la rage 

 se déclarait chez l'homme ou l'animal mordus au moment où, par le 

 canal des nerfs périphériques, le virus atteignait les centres. Nous avons 

 démontré (2) que, chez le cobaye et le lapin tout au moins, les centres 

 nerveux étaient virulents à une époque beaucoup plus rapprochée qu'il 

 n'était cru de l'inoculation expérimentale, beaucoup plus éloignée par 

 conséquent du début des symptômes cliniques. Nous avons formé 

 l'hypothèse que, chez l'homme, les choses ne se passaient pas ditïérem- 

 ment, que le traitement antirabique agissait parfois non pas en empê- 

 chant le virus d'arriver au cerveau, mais en le neutralisant dans les 

 centres mêmes. Nous avons montré enfin qu'un certain nombre de points 

 obscurs ,de l'histoire de la rage recevaient une solution plus satisfai- 

 sante avec cette théorie qu'avec la théorie classique. Les récentes expé- 

 riences (entreprises dans un but très différent) de M. A. Marie semblent 

 fournir à l'appui de cette manière de voir un argument important; elles 

 paraissent de nature à autoriser un élargissement de notre théorie. 



M. Marie introduit dans le tissu cellulaire d'un lot de lapins, d'un 

 côté 5 centimètres cubes d'une émulsion de virus fixe à 1/20 et dans 

 l'autre flanc 10 centimètres cubes de sérum antirabique. Deux de ces 

 animaux sont éprouvés quinze jours plus tard par une injection viru- 

 lente in tracé rébrale. Ils présentent, l'un au bout de quelques heures^ 

 l'autre après un jour les premiers signes de la rage. Etant donnée la 

 rapidité avec laquelle l'éclosion de la maladie a suivi le traumatisme, il 

 paraît évident que celui-ci n'a pas agi en favorisant la progression vers 

 les centres du virus déposé dans le flanc, mais en faisant passer à la 

 virulence les microbes rabiques qui se trouvaient à létat latent dans les 

 centres mêmes. L'expérience suivante paraît plus démonstrative encore. 

 Nous avons l'ait voir (^3) que le virus injecté même à doses énormes dans 



(1) Soc. de BioL, 26 janvier 1907. 



(2) Soc: de BioL, 13 mai et 10 juin 1905. 



(3) Soc. de BioL, 23 décembre 1905. 



Biologie. Comptes rendus. — 1907. T. LXtl. IS 



