SÉANCE DU 23 FÉVRIER 313 



tivement et simultanément avec le cerveau du premier chien, sur un chien 

 chloroformé non saigné, et un chien saigné sans anesthésie, sacrifiés tous 

 deux par section bulbaire. Chez le premier chien, les cellules sont toutes nor- 

 males, et sans aucune des altérations précédentes; chez le second, il est vrai, 

 des altérations furent observées : faible chromatolyse et importantes vacuoles 

 dendritiques; mais il semble bien qu'il s'agit d'un animal non normal. 



Si l'on rapproche ces différents examens, on est frappé du cas para- 

 doxal présenté par le chien témoin non chloroformé, mais il s'agissait 

 d'un animal sacrifié dès son arrivée de la fourrière, chez lequel on est 

 en droit de soupçonner un état pathologique : des injections furent faites 

 avec son sérum à deux chiens qui périrent l'un et l'autre au bout d'une 

 dizaine d'heures (1). Son cas doit donc être éliminé. Chez le chien témoin 

 chloroformé, malgré l'anesthésie, les cellules nerveuses étaient nor- 

 males, comme d'autres examens histologiques l'ont déjà établi. 



Le fait important à mettre en lumière est donc celui-ci : le parallé- 

 lisme et la concordance entre l'état physiologique des deux chiens 

 soumis à l'insomnie et les modifications de leurs cellules corticales. En 

 effet, les modifications nucléaires, la chromatolyse et la vacuolisation 

 dendritique, intenses et généralisées chez l'animal arrivé à un degré 

 extrême du besoin de sommeil, ne se manifestaient que d'une façon 

 plus faible et plus disséminée chez le second qui, par un sommeil de 

 près de trois heures, se trouvait nettement plus dispos (2). 



Ces résultats confirment et complètent ceux de Daddi et d'Agostini (3), 

 avec cette différence que ces auteurs ont étudié des animaux arrivés à 

 un état pathologique avancé (coma ou mort par prolongation de l'in- 

 somnie au bout de 12 à 17 jours). Nos recherches diffèrent encore de 

 celles de divers auteurs ayant sacrifié leurs animaux dans le sommeil 

 consécutif à la fatigue, conditions dans lesquelles M"® Stefanowska n'a 

 rencontré aucune altération cellulaire (4). 



Dans nos cas, les animaux n'étaient pas astreints à la fatigue muscu- 



(1) Dans nos prochaines recherches sur la question, il ne sera fait usage que 

 de témoins dont l'état physiologique aura pu être suffisamment observé. 



(2) La rapidité de la réparatioji est remarquable; elle a déjà été signalée. 

 Patrick et Gilbert, Psycholog. Review, 1896, III, ont constaté qu'après une 

 insomnie volontaire de 90 heures, chez trois hommes aux dernières limites de 

 la résistance, un rétablissement complet fut obtenu avec un sommeil dépas- 

 sant à peine de quatre heures la durée normale de leur sommeil quotidien, 



(3) Daddi. Riv. di PatoloCjia nerv. ement., 1898, III, Fasc. 1-2. — Agostini. 

 Revista sperimentale di Freniatria, 1898, t, XXIV, p. 113-125. Cf. aussi Marie de 

 Manacéine. Archives ital. de Biologie, t. XXI, ^894, p. 322-32S. (Observations 

 sur de jeunes chiens mourant après 92 à 143 heures d'insomnie avec altéra- 

 tions graves du système nerveux central.) 



(4) Cf. Micheline Stefanowska. Journal de Neuroloçiie, 20 mai 1900. 



Biologie. Comptes rendus. — 1907. T. LXII. 22 



