SÉANCE DU 16 MARS 



superficielles qui prennent plus d'ampleur et d'épaisseur pour se propor- 

 tionner à la colonne fluide qui les parcourt. 



C'est également l'opinion de l'un de nous; nous attribuons une influence 

 considérable à l'arrivée brusque d'une forte quantité de sang que les veines 

 profondes versent dans les veines superfi- 

 cielles (poussée sanguine profonde, lors de 

 la station debout, de la marche, de la course, 

 du saut, etc.). 



Tous les observateurs ont confirmé le fait 

 annoncé par M. Cornil, c'est-à-dire l'hyper- 

 trophie de la paroi veineuse. Soborofî l'ex- 

 plique en admettant la proliféi^ation du tissu 

 conjonctif de l'adventice et de celui de la 

 tunique moyenne. Negretti l'attribue à une 

 phlébite sous-cutanée et chronique. Pour 

 Orth, la veine commence par se dilater; 

 ensuite la phlébite la rend fibreuse et l'épais- 

 sit en lui faisant contracter des adhérences 

 avec le tissu conjonctif avoisinant. Epslein, 

 au contraire, pense que la tunique moyenne 

 s'inliltre de petites cellules, tandis que la 

 tunique interne s'hypertrophie grâce à une 

 endophlébite compensatrice. 



Hodara admet le processus suivant : l'aug- 

 mentation de la pression du sang amène la 

 dilatation des veines. Alors, le tissu élas- 

 tique réagit en s'hypertrophiant et en s'hy- 

 perplasiant. Gomme la pression continue à 

 augmenter, la veine se dilate davantage et 

 finit par s'amincir. Dans les tuniques externe 

 et moyenne, il y a hypertrophie des fibres 

 élastiques et musculaires, tandis que, dans la 

 tunique interne, il y a néoformatioa d'un 

 jeune tissu qui se transforme ultérieurement 

 en éléments musculaires et élastiques. Une 

 fois que le sang stagne dans la veine, celle-ci 

 s'atrophie. 



Pilliet est du même avis : l'hypertrophie 

 de la tunique musculaire précède l'amincis- 

 sement consécutif de la paroi veineuse. 



Pour Bernhardt Fischer, enfin, les phlé- 

 bectasies procèdent d'une inflammation chro- 

 nique de la paroi veineuse : au premier 



stade, le tissu conjonctif prolifère et détermine l'atrophie des fibres élasti- 

 ques; au dernier stade, il ne reste plus qu'un tissu fibreux constituant 

 toute la paroi veineuse. Ces effets seraient dus, non pas à une augmen- 

 tation de pression du sang, mais à l'inflammation provoquée par les 

 produits nocifs mêlés au sang veineux. 



FiG. II. — Aspect, avant leur 

 excision, de la saphène interne 

 et de ses collatérales prérotu- 

 liennes sur l'homme de 49 ans 

 décrit dans ces deux notes. 



