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A aucun stade, nous n'avons vu des signes d'atrophie dans les 

 éléments ni cellulaires, ni élastiques. La paroi veineuse est hypertro- 

 phiée dès le début, comme l'ont montré Briquet et Cornil. Mais cette 

 hypertrophie est-elle primitive ou consécutive à la dilatation? L'étude 

 du segment (I, II, fîg. I de la l''^ note), à apparence saine, permet, il 

 nous semble, de conclure que l'hypertrophie des tuniques précède leur 

 dilatation. 



Autre question : la dilatation est-elle produite par la pression du sang 

 du bout central (reflux saphénien) ou par l'abondance du sang venant 

 de la périphérie, c'est-à-dire de la profondeur des masses musculaires 

 (poussée profonde)? A ne considérer que le segment A B, on ne saurait 

 se prononcer dans un sens ou dans l'autre. Mais si on compare la struc- 

 ture des segments G D et E F G, de l'ampoule S et du segment étranglé (2), 

 on conclura : le segment étranglé est situé entre deux portions élargies, 

 flexueuses et même ampuUaires. La dilatation n'a pu procéder du tronc 

 de la saphène, car la pression due au reflux saphénien aurait commencé 

 par dilater le segment étranglé pour, de là, se propager de haut en bas. 

 La structure des veines prérotuliennes, situées en amont du segment 

 étranglé, n'a pu être modifiée, et leur lumière ne s'est élargie que sous 

 l'influence du sang venant des veines profondes, c'est-à-dire de la 

 poussée périphérique. 



La méthode expérimentale n'a jusqu'à présent rien donné en ce qui 

 concerne le développement et la succession des divers stades par les- 

 quels passent les veines en voie d'ectasie. 



Il nous faut donc nous borner à sérier les modifications structurales 

 des parois veineuses tout en tenant compte de la répartition topogra- 

 phique des veines altérées. 



Les veines superficielles voisines des varices et ayant encore une 

 apparence saine (fîg. I, segment entre I à II) ont des parois hypertro- 

 phiées ; cetle hypertrophie ne peut résulter que de la réaction de la 

 paroi veineuse contre la poussée profonde du sang, c'est-à-dire d'ori- 

 gine périphérique. Les valvules participent à l'hypertrophie, deviennent 

 dures, et, par suite, insuffisantes. Le reflux saphénien peut alors s'ajouter 

 à la poussée profonde et dilater davantage la veine. Dans ces stades 

 initiaux, les divers éléments (conjonctifs, élastiques et cellulaires) de 

 la paroi veineuse s'hypertrophient et s'hyperplasient; d'où dilatation 

 et allongement, du vaisseau. A mesure que les cellules deviennent plus 

 abondantes par rapport à la trame conjonctivo-élastique, la paroi perd 

 de sa résistance et de son élasticité. La pression du sang continuant à 

 augmenter, la paroi se dilate de plus en plus et s'amincit d'autant. 

 Nous n'avons cependant, nous le répétons, à aucun des stades ultimes, 

 vu traces d'atrophie dans les éléments de la paroi dilatée. Les cellules 

 et surtout leurs noyaux restent hypertrophiés aussi bien dans les 

 segments dilatés et flexueux que dans les ampoules elles-mêmes. 



