SÉANCE DU 24 FÉVRIER 317 



de son travail. Il nous a donc paru intéressant d'analyser d'une façon 

 plus approfondie l'action de la nicotine sur le cœur isolé des mammi- 

 fères. Nos recherches nous ont permis de confirmer et de mieux préciser 

 dans leurs détails quelques faits antérieurement connus, comme aussi 

 démettre en relief des phénomènes qui n'avaient pas encore été 

 signalés. Nos expériences (au nombre d'une centaine environ) ont 

 porté sur le cœur de lapin, mais nous avons aussi opéré sur 3 chiens et 

 2 macaques (1). Nous nous sommes servis de l'appareil de perfusion 

 du professeur Pachon qui nous permettait d'irriguer le cœur d'une 

 façon prolongée avec le liquide de Ringer-Locke cantenant la nicotine 

 dans des proportions variant entre 1 p. 1.000 et 1 p. 3 millions (2). 



D'une façon générale, à part quelques détails sur lesquels nous ne 

 pouvons insister ici, nous avons constaté les phénomènes suivants : 

 d'abord un arrêt du cœur en diastole, arrêt plus ou moins long, qui le 

 plus souvent porte sur les ventricules seuls, les oreillettes continuant à 

 battre. A cette pause succèdent quelques contractions espacées et d'une 

 énergie croissante; puis brusquement les battements deviennent tumul- 

 tueux et il se produit une crise de tachycardie à laquelle se joint pen- 

 dant un certain temps une augmentation considérable de l'amplitude 

 des pulsations. Généralement, soit dès le début de la phase d'accélé- 

 ration, soit un peu plus tard, les contractions deviennent alternantes, 

 leur amplitude décroit par la suite; parfois la petite contraction 

 s'esquisse si faiblement que la grande seule se met en évidence et qu'il 

 en résulte une bradycardie apparente. Si l'on continue la perfusion, les 

 battements finissent par se régulariser et leur nombre revient à peu près 

 au chiffre qu'ils présentaient avant le passage de la nicotine. 



L'arrêt initial du cœur en diastole et la courte période consécutive de 

 ralentissement relève d'une action sur l'appareil nerveux cardio-inhibi- 

 teur; nous avons constaté en effet que l'excitabilité myocardique était 

 conservée pendant l'arrêt et que celui-ci ne se produisait plus si l'on 

 avait fait passer auparavant du Ringer-Locke additionné datropine 

 (2. p. 1000). 



Quant à la phase d'accélération il est difficile de décider si elle résulte 

 d'une action sur le myocarde ou sur l'appareil nerveux accélérateur; 

 nous nous réservons d'élucider la question, mais nous croyons pouvoir 

 affirmer que l'accélération n'est pas la conséquence d'une paralysie de 

 l'appareil inhibiteur secondaire à son excitation, car elle persiste même 

 après le passage préalable d'une solution d'atropine. 



(1) Obligeamment fournis par M. le professeur agrégé Roussy. 



(2) Nicotine pure préparée par M. le professeur agrégé Tifïeneau, auquel 

 nous adressons nos vifs remerciements. Les doses de 1 à 0,2 p. 1.000 sont 

 toxiques; les doses de 0,1 à 0,01 p. lOoO sont les mieux appropriées. Mais 

 l'effet persiste avec la solution à 0,0002 p. 1000. 



