SÉANCE DU 25 BIAl 



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deux moitiés du thorax, de manière à découvrir le cœur. Je fends le 

 péricarde, j'introduis une pince de Péan dans l'oreillette droite par 

 Tauricule et j'écrase le faisceau de His 

 au niveau du bord adhérent de la valve 

 interne de la tricuspide. Aussitôt l'allo- 

 rythmie produite, je retire la pince, je 

 lie l'auricule et je referme et suture 

 exactement le thorax après avoir vigou- 

 reusement insufflé les poumons. On ré- 

 tablit de cette façon le vide pleural et on 

 replace les organes thoraciques dans des 

 conditions physiologiques : aussi la res- 

 piration artificielle devient superflue. 

 On détache l'animal et on attend que les 

 effets de l'anesthésie se soient dissipés. 



Comme son rythme cardiaque ne peut 

 plus être influencé que par l'intermé- 

 diaire des accélérateurs, à l'exclusion 

 des modérateurs, l'animal ainsi préparé 

 peut servir à élucider le mécanisme de 

 certaines altérations du rythme cardia- 

 que sur la production desquellesl'accord 

 n'est pas entièrement fait. Si je le fais 

 courir pendant quelques instants, je 

 constate, comme l'avait déjà vu Erlanger 

 dans des expériences analogues , une 

 accélération manifeste du pouls crural, 

 que je rapporte à l'intervention exclusive 

 des nerfs accélérateurs du cœur — ce qui 

 est conforme aux conclusions auxquelles 

 sont arrivés récemment les expérimen- 

 tateurs qui ont étudié par d'autres mé- 

 thodes l'influence de l'exercice muscu- 

 laire sur le rythme cardiaque. 



Mais ici se présente une difficulté. 



Les cliniciens sont d'accord pour 

 admettre que la maladie d'Adams-Stokes 

 ou Pouls lent permanent rQç,onn<y\\.com.Tù.Q 

 cause une lésion pathologique du fais- 

 ceau de His. Le cœur de ces malades ne 

 subit plus l'influence arrestatrice du 

 pneumogastrique, aussi l'atropine est 



impuissante à en précipiter le rythme. Mais les cliniciens nous disent 

 que l'exercice musculaire n'accélère pas non plus ce rythme dans les 





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