SÉANCE DU 8 JUIiNf 943 



dans les œufs ne démontrent point qu'il s'agit de trypanosomides. Les 

 expériences par lesquelles il pense éliminer l'hypothèse de l'origine 

 sanguine du flagellé sembleraient plutôt l'impliquer, si elles ne par- 

 laient tout aussi bien en faveur de l'infestation par voie buccale : de 

 17mélophages éclos de pupes isolées, nourris pendant un temps variant 

 de 1 à 15 jours, 5 sur le lapin, 8 sur l'homme et 4 sur le mouton, l'un 

 de ces derniers seul s'est infecté. Cette expérience n'élimine à notre 

 avis qu'une hypothèse : celle de l'infection héréditaire. 



Miss Porter (1910) reconnaît aux kystes rectaux la qualité d'éléments 

 de propagation. Mais l'infestation par ingestion ne serait qu'accidentelle, 

 l'infection héréditaire restant le mode essentiel. 



L'auteur a vu chez l'animal disséqué, étalé entre lame et lamelle, les 

 parasites traverser la paroi intestinale, l'extrémité non flagellée en 

 avant, se diriger vers les œufs et y pénétrer de même façon. Sans 

 mettre en doute la réalité du spectacle auquel a assisté Miss Porter, 

 nous n'en partageons pas l'interprétation, étant données les conditions 

 de l'observation. 



La découverte récente par Woodcock (1911), confirmée par Behn (1911) 

 d'un trypanosome des moutons européens, a posé, d'une manière objec- 

 tive, la question de l'origine sanguine de Crithidia melophagi et de ses 

 rapports avec le trypanosome du mouton. 



Swingle, dans deux mémoires récents (1911), s'appuie sur l'impossi- 

 bilité de mettre en évidence des trypanosomes dans le sang des moutons 

 porteurs de mélophages infectés, et sur l'inoculabilité au mouton de 

 Crithidia melophagi pour nier tout rapport entre les deux flagellés. Il a 

 cependant infecté de jeunes mélophages, piquant à l'abri de toute 

 contamination buccale, ce qu'il explique par l'infection héréditaire. 



Nos observations sur Crithidia melophagi ont porté sur le mode d'évolution 

 du flagellé dans l'intestin, comparé à celui des Leptomonas et du Trypano- 

 some des Drosophiles, et sur sa transmission aux jeunes mélophages. 



1° Evolution intestinale. — Notons d'abord l'absence de membrane péri- 

 trophiques chez Melophagiis ovinus. Le parasite se trouve donc dans les con- 

 ditions où sont les trypanosomes à infection péritrophique. 



Nous avons vainement recherché si, au cours de son évolution, le flagellé 

 ne passait pas, comme chez les Leptomonas à évolution diphasique, par un stade 

 à blépharoplaste postérieur, comparable aux trypanoïdes. Comme les auteurs 

 qui nous ont précédé, nous avons vu de très rares individus à blépharo- 

 plaste postérieur, mais toujours plus ou moins contigu au noyau. Il n'y a 

 rien là de comparable à la rétrogradation terminale du blépharoplaste qui 

 caractérise les trypanoïdes des Leptomonas et aussi les petits trypanosomes de 

 Tr. drosophilœ. Par contre, nous avons observé (après Swingle, 1909) semblable 

 rétrogradation chez les grégariniens du rectum, qui souvent la montrent 

 avant même de se fixer. Ces grégariniens sont donc assimilables aux 

 spermoïdes des Leptomonas à évolution monophasique, plutôt qu'aux grégari- 

 niens à blépharoplaste antérieur des Leptomonas à évolution diphasique. Ces 



