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minces. Il est rare d'observer, comme nous l'avons vu deux fois, l'homo- 

 généisation isolée des fibrilles qui strient les fibres de traits uniformé- 

 ment tracés d'un bout à l'autre de son étendue {homogénéisation fibril- 

 laire).Dès le début de la dégénérescence homogène, on voit s'effacer 

 tout d'abord la striation transversale ensuite la striation verticale. Le 

 noyau de la fibre musculaire n'est que très tardivement intéressé. Les 

 coupes à réfrigération nous ont montré que souvent la dégénérescence 

 homogène parcellaire coexiste avec une notable infiltration de granula- 

 tions pigmentaires. 



Des recherches expérimentales nous permettent d'affirmer que cette 

 dégénérescence n'est pas une lésion de cadavérisation, ni un artifice de 

 préparation. C'est une lésion facile à reproduire sur l'animal, mais 

 chez le cobaye du moins, elle ne reproduit jamais complètement les 

 lésions humaines, Y homogénéisation est parcellaire et non terminale. 



Nous avons retrouvé cette altération actuellement sur plus de vingt 

 cœurs humains. 



Elle fait le plus souvent défaut dans la tuberculose pulmonaire, à 

 moins qu'il n'existe une cause de fatigue cardiaque (symphyse, péri- 

 cardite, pneumothorax, etc.). 



On la retrouve dans les intoxications de l'insuffisance hépatique et 

 rénale. 



Elle est inconstante, mais s'observe surtout dans la fièvre typhoïde, 

 dans la pneumonie et dans les grandes septicémies (staphylocoque, 

 charbon, abcès du foie, endocardite infectante). 



Cette myocardite homogène peut se retrouver sur un cœur porteur 

 d'autres lésions de myocardite aiguë, mais elle est souvent l'unique 

 lésion d'un cœur, bien avant l'apparition de toute dégénérescence 

 vitreuse. Cette lésion existe sur des cœurs exempts de toute altération 

 macroscopique ; elle prédomine surtout au niveau des piliers du ventri- 

 cule gauche et souvent on est frappé de sa prédilection pour la partie 

 supérieure delà cloison interventriculaire au niveau du faisceau de His. 



C'est une lésion fréquente, même chez des sujets n'ayant pas présenté 

 durant leur vie la symptomatologie d'une myocardite. Elle nous semble 

 apparaître tardivement et traduire l'intoxication de la pré-agonie, c'est 

 une myocardite pré-agonique. Elle se manifesterait surtout par du 

 collapsus et de la tachycardie avec chute de la tension artérielle. Sa 

 prédominance au niveau du faisceau atrio-ventriculaire explique les 

 troubles du rythme cardiaque que l'on observe avant l'agonie et que 

 souvent Ton attribue à de la thrombose cardiaque, dont l'apparition est 

 bien plus tardive et l'existence souvent problématique. 



(Travail du service et du laboratoire de la Clinique thérapeutique 

 (Professeur A. Robin) à V Hôpital Beaujon.) 



