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manière qu'elle soit irriguée uniquement par le sang du diabétique. De 

 la sorte, le diabétique alimente par son sang artériel le tissu pancréa- 

 tique de son conjoint et reçoit tout le sang veineux correspondant. La 

 queue inférieure du pancréas ainsi préparée appartient donc encore à 

 l'animal normal pour l'innervation, mais au diabétique pour la vascu- 

 larisation. 



Dans une expérience où le pancréas fut ainsi intercalé sur le trajet 

 carotide-jugulaire du diabétique, la glycosurie ne fut nullement 

 influencée. Mais lorsque les anastomoses furent pratiquées avec l'artère 

 et la veine spléniques, c'est-à-dire lorsque le fragment du pancréas fut 

 intercalé sur le sujet de la veine porte du diabétique, la glycosurie, au 

 bout de quelc[ues heures, tomba à un volume très faible, pour se réta- 

 blir ensuite après la disjonction des animaux. 



Devant ce résultat, je refis l'expérience de l'injection à un chien 

 diabétique du sérum sanguin provenant du sang veineux du pancréas, 

 mais en injectant cette fois le sérum dans une veinule mésaraïque. 

 Alors que la même expérience avait donné un résultat négatif par injec- 

 tion dans une veine de la circulation générale, elle donna, ainsi modifiée, 

 un résultat positif non douteux : la glycosurie tomba presque à zéro, 

 demeura à un chiffre très faible pendant quelques heures, et se rétablit 

 ensuite à un taux élevé. 



Il résulte donc de ces expériences : 1° qu'il est possible d'entraver 

 pendant quelques heures la glycosurie d'un chien diabétique en lui res- 

 tituant momentanément la fonction pancréatique humorale; 2° que le 

 sang veineux pancréatique paraît renfermer une substance active ; 

 3° que cette substance n'a une influence évidente sur la glycosurie 

 qu'autant qu'elle pénètre directement dans la veine porte, c'est-à-dire 

 qu'une collaboration du foie paraît nécessaire à la manifestation de son 

 activité. 



Un fait qui s'est montré constant dans toutes ces expériences, et sur 

 lequel il convient d'insister, c'est que la chute et même la disparition 

 complète de la glycosurie ne provenaient aucunement d'une disparition 

 de l'excès de sucre du sang. Car l'hyperglycémie persistait à un haut 

 degré; elle ne subissait qu'une légère atténuation, et au moment où 

 l'urine devenait privée de sucre, le sang renfermait encore plus de 

 3 grammes de sucre par litre. L'hyperglycémie et la glycosurie ne sont 

 donc point intimement liées l'une à l'autre; le rétablissement de la 

 fonction pancréatique chez le diabétique arrête l'excrétion rénale du 

 sucre, quoique le rein soit traversé par un sang encore très riche en 

 sucre. L'excrétion de l'eau est en même temps très diminuée, et le taux 

 de l'urée augmente par concentration de l'urine. 



Il me paraît toutefois logique d'admettre que l'arrêt de la sécrétion 

 rénale du sucre n'est pas le seul phénomène causé par la restitution 

 momentanée de l,a fonction pancréatique; car autrement nous devrions 



