SÉANCE DU 22 JUILLET 163 



Les recherches d'ordre clinique et expérimental, que nous poursuivons 

 sur ce sujet depuis de nombreuses années, ne nous permettent pas 

 d'accorder à la fragilité globulaire dans les ictères hémoly tiques la place 

 et l'importance que MM. Chauffard et Widal lui ont attribuée. Selon 

 nous, c'est dans une suractivité morbide de la rate et du foie qu'il faut 

 chercher la genèse de la maladie (1). En suractivité, la rate, d'ailleurs 

 fréquemment hypertrophiée, détruit un nombre immodéré d'hématies 

 et fournit au foie un excès de matériaux pigmentaires. Hyperfonction- 

 nanl de même, le foie élabore une quantité anormale de bile ou tout au 

 moins de pigments biliaires dont une part, lorsque la polycholie 

 s'accuse, se répand dans le sang : d'oii l'ictère. 



L'hypersplénie est à coup sûr active et, s'il n'est hématogène, l'ictère 

 hémolylique peut être qualifié de splénogène; mais en est-il de même 

 de l'hyperhépatie? Celte question, pour être discutée, demanderait de 

 longs développements et une place dont nous ne disposons pas ici. Ce 

 que nous pouvons dire toutefois, c'est que dans certains cas d'ictère dit 

 hémolylique, le foie semble manifester en même temps que la raie 

 une suractivité propre, mais aussi, comme l'a montré l'expérimentation, 

 qu'il suffit de fournir au foie des matériaux pigmentaires appropriés, 

 c'est-à dire de l'hémoglobine, pour le voir élaborer une quantité exces- 

 sive de bilirubine, travail qui est la marque d'une suractivité passive. 



Si l'origine splénique ou spléno-hépatique des ictères hémolytiques, 

 entrevue par Minkowski et tout d'abord acceptée, a été ensuite rejelée, 

 c'est à la fragilité globulaire qu'on le doit. M. Chauffard qui, cependant, 

 attribue à la rate dans les ictères hémolytiques un rôle « primordial 

 et prépondérant », et qui en fait l'agent actif de la destruction des 

 hématies, M. Chauffard considère la fragilité globulaire si bien comme 

 « le fait primitif et la condition pathogénique essentielle » de la maladie, 

 que, pour lui, celle-ci est « une maladie du globule rouge ». Or, ainsi 

 que nous l'avons établi par nos expériences sur la toluylène-diamine, 

 cette lésion du sang peut être la conséquence de l'hyperactivilé splé- 

 nique. Stimulée, la rate traduit sa suractivité par une hémolyse in situ, 

 et aussi par une action hémolysante sur les hématies qui la traversent 

 et se répandent dans la circulation générale. Nous avons relaté tous les 

 détails de l'hémolyse locale ou intra-splénique, laquelle est exercée 

 initialement par des hémolysines résultant de la sécrétion interne de 

 la rate et en dernier lieu par les macrophages spléniques. Quant à 

 l'hémolyse générale, elle se montre à deux degrés : au premier, c'est la 

 simple fragilité globulaire plus ou moins prononcée; au second, c'est la 

 dissolution complète des globules ou du moins d'un certain nombre 

 d'entre eux, et l'hémoglobinémie. 



(1) Les idées exprimées dans cette note ont été déjà en partie défendues 

 par l'un de nous, avec M. Lereboullet. 



