SÉANCE DU 18 FÉVKIER 231 



-entiers ; les restes cellulaires avec leurs noyaux, restant contenus dans 

 la cavité ainsi produite, figurent les amas leucocytaires. Par l'expéri- 

 mentation (1), nous avons déterminé la formation de kystes analogues. 

 Pour cela, il suffit: 1" de provoquer l'hyperplasie et l'hypertrophie de 

 l'épithélium des muqueuses en décollant mécaniquement et à diverses 

 reprises la couche superficielle du chorion ou derme d'avec les couches 

 profondes; 2° de cesser ensuite toute atteinte opératoire et d'alimenler 

 l'animal pendant plusieurs jours d'une façon insuffisante. Les cellules 

 épithéliales, hyperplasiées par l'irritation consécutive aux décollements, 

 dégénèrent sur de larges étendues : leur cytoplasma se résorbe par- 

 tiellement; d'où résultent des espaces ou lacunes intra-épithéliales, tan- 

 dis que le reste des corps cellulaires et leurs noyaux qui y persistent, 

 forment des traînées leucocytaires simulant des amas de globules blancs 

 ou des cellules géantes au sein du revêtement épithélial. 



Quant aux autres variétés de kystes amygdaliens, on admet deux 

 modes de formation : les uns {kijsies de ramollissement de Heyniann 

 résulteraient de la désagrégation du tissu folliculaire à la suite de lu 

 pénétration du mucus des glandes sous-muqueuses, les autres seraient 

 des kystes par rétention. 



Les kystes par ramoUissemenl correspondent à notre type n" 3 : 

 d'abord à l'état de kystes à paroi épithéliale. ils ont passé à l'état de 

 kystes en contact direct avec le tissu folliculaire, grâce à la transfor- 

 mation de l'épithélium en tissu réticulé et à la persistance du mucus 

 et des leucocytes dans la lumière du crypte. 



Voici comment les classiques expliquent les kystes par rétention : le 

 crypte s'oblitérant à son orifice, l'accumulation du mucus en amont 

 de l'obstacle produirait l'ectasie du crypte et de ses rarnihcalions : 

 d'où la formation d'autant de kystes secondaires par rétention. 



Le processus nous semble tout autre. 



On sait, depuis les recherches de Cruveilhier, que l'oblitération des 

 conduits excréteurs peut amener une dilatation en amont de Tobs- 

 lacle; mais au lieu d'aboutir à un kyste, cette rélro-dilatation est habi- 

 tuellement suivie de l'atrophie de l'épithélium qui tapisse les culs-de-sac 

 glandulaires. 



De même, la présence de masses de cellules épithéliales desquamées 

 (cornées ou muqueuses) ne suffit pas pour entraîner la formation d'un 

 kyste par rétention. Pour qu'il y ait production de cavités kystiques, 

 vides ou contenant des masses en voie de désagrégation, il faut : 1° qu'il 

 y ait prolifération des cellules épithéliales des cryptes ou conduits glan- 

 dulaires, 2° que cette hyperplasie entraîne, en certains points, des dilata- 

 tions; en d'autres, des rétrécissements. 



Son effet constant est d'augmenter le nombre des cellules épithéliales ; 



ti Comptes rendus de l'Association 'les Analomi^tes, I9()i, p. 99. 



