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les raies de l'oxyhémoglobine. A la quatrième heure, toute trace de sang a 

 disparu. 



Le lendemain des crises, le malade observe habituellement que la colo- 

 ration jaune des téguments et des conjonctives s'est accentuée ; nous avons pu 

 vérifier cette augnientation de l'ictère après l'épreuve d'Ehrlich, le chiffre de 

 la cholémie qui atteignait avant l'expérience i/15.000 de bilirubine étant 

 monté, quarante-huit heures plus tard, à 1/5.000. La résistance globulaire 

 était alors normale. 



Telle est l'évolution des accidents, dont on peut reproduire les diffé- 

 rentes phases chez notre malade. Leur observation soulève un double 

 problème de pathogénie et, pour la clarté de la discussion, nous envi- 

 sagerons successivement l'hémoglobinurie et la cholémie. 



A la base de Yhémoglobinurie^ nous trouvons deux données très 

 précises : l'action du froid et la fragilisation temporaire des hématies. 

 L'action du froid ne s'exerce point directement sur les globules rouges; 

 dans notre observation, toutes les épreuves pratiquées in vitro avec le 

 sérum et les globules sont demeurées négatives, et une fois de plus 

 l'épreuve de Donath et Landsteiner s'est trouvée en défaut. Il semble, 

 au contraire, que le froid détermine indirectement la fragilisation des 

 hématies par l'intermédiaire d'un organe et, à cet égard, les données 

 expérimentales présentent un certain intérêt, puisqu'elles nous per- 

 mettent de préciser le foyer d'origine des substances fragilisantes. 



On sait qu'il est possible de déterminer sur l'animal des intoxications 

 que caractérisent entre autres symptômes la fragilité globulaire et 

 l'hémoglobinurie. L'intoxication par la toluylène-diamine en constitue 

 le plus bel exemple. En pareil cas, le foyer des substances hémolysantes 

 nous est connu ; il n'intéresse ni le parenchyme rénal, ni le paren- 

 chyme hépatique, mais il a pour siège, comme nous l'avons montré, les 

 organes hématopoiétiques et notamment la rate. 



Cette constatation semble éclairer l'interprétation des auteurs qui, 

 de tout temps, ont expliqué la crise d'hémoglobinurie par une vaso- 

 dilatation centrale, consécfuence d'un réflexe périphérique déterminé 

 par le froid. On comprendrait que la rate puisse exalter son pouvoir 

 fragilisant sous l'influence d'une brusque hyperémie et qu'à la faveur 

 de cette suractivité hémolysante, la fragilité globulaire, avec ou sans 

 liémoglobinémie, apparaisse dans le sang circulant. La théorie splé- 

 nique de l'hémoglobinurie trouverait d'ailleurs des arguments dans les 

 phénomènes douloureux et l'hypertrophie dont la rate est le siège au 

 moment des crises paroxystiques, et elle expliquerait encore la tumé- 

 fiCtion parallèle du foie, appelé par sa fonction biligénique à éliminer 

 et transformer les déchets globulaires que la rate lui fournit (1). 



(i) N'envisageant ici que la question de l'hémolyse, nous ne discuterons 

 point, dans cette note, le rôle important qui revient au foie, dans la produc- 

 tion de la cholémie et de l'ictère. 



